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Merck
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  • Exosomes from human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1)-infected cells license quiescent CD4+ T lymphocytes to replicate HIV-1 through a Nef- and ADAM17-dependent mechanism.

Exosomes from human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1)-infected cells license quiescent CD4+ T lymphocytes to replicate HIV-1 through a Nef- and ADAM17-dependent mechanism.

Journal of virology (2014-07-25)
Claudia Arenaccio, Chiara Chiozzini, Sandra Columba-Cabezas, Francesco Manfredi, Elisabetta Affabris, Andreas Baur, Maurizio Federico
摘要

Resting CD4+ T lymphocytes resist human immunodeficiency virus (HIV) infection. Here, we provide evidence that exosomes from HIV-1-infected cells render resting human primary CD4+ T lymphocytes permissive to HIV-1 replication. These results were obtained with transwell cocultures of HIV-1-infected cells with quiescent CD4+ T lymphocytes in the presence of inhibitors of exosome release and were confirmed using exosomes purified from supernatants of HIV-1-infected primary CD4+ T lymphocytes. We found that the expression of HIV-1 Nef in exosome-producing cells is both necessary and sufficient for cell activation as well as HIV-1 replication in target CD4+ T lymphocytes. We also identified a Nef domain important for the effects we observed, i.e., the 62EEEE65 acidic cluster domain. In addition, we observed that ADAM17, i.e., a disintegrin and metalloprotease converting pro-tumor necrosis factor alpha (TNF-α) in its mature form, associates with exosomes from HIV-1-infected cells, and plays a key role in the HIV-1 replication in quiescent CD4+ T lymphocytes. Treatment with an inhibitor of ADAM17 abolished both activation and HIV-1 replication in resting CD4+ T lymphocytes. TNF-α is the downstream effector of ADAM17 since the treatment of resting lymphocytes with anti-TNF-α antibodies blocked the HIV-1 replication. The data presented here are consistent with a model where Nef induces intercellular communication through exosomes to activate bystander quiescent CD4+ T lymphocytes, thus stimulating viral spread. Overall, our findings support the idea that HIV evolved to usurp the exosome-based intercellular communication network to favor its spread in infected hosts.

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产品描述

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荧光素异硫氰酸酯异构体I, suitable for protein labeling, ≥90% (HPLC), powder
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单克隆抗 β-肌动蛋白抗体 小鼠抗, clone AC-74, ascites fluid
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白细胞介素-2 人, IL-2, recombinant, expressed in HEK 293 cells, suitable for cell culture, endotoxin tested
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白细胞介素-2 人, recombinant, expressed in Pichia pastoris, suitable for cell culture
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白细胞介素-2 人, recombinant, expressed in E. coli, ~10000 U/mL
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人白细胞介素-2 人, Animal-component free, recombinant, expressed in E. coli, suitable for cell culture
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MISSION® esiRNA, targeting human IL2
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