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文件

ABN904

Sigma-Aldrich

抗-GAD 65/67

from rabbit, purified by affinity chromatography

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别名:
Glutamate decarboxylase 2/Glutamate decarboxylase 1, 65 kDa/67kDa glutamic acid decarboxylase, GAD-65/67, Glutamate decarboxylase 65/67 kDa isoform
UNSPSC代码:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41

生物来源

rabbit

质量水平

抗体形式

affinity isolated antibody

抗体产品类型

primary antibodies

克隆

polyclonal

纯化方式

affinity chromatography

种属反应性

rat, mouse, human

包装

antibody small pack of 25 μg

技术

immunohistochemistry: suitable (paraffin)
western blot: suitable

同位素/亚型

IgG

UniProt登记号

运输

ambient

靶向翻译后修饰

unmodified

基因信息

一般描述

谷氨酸脱羧酶2/谷氨酸脱羧酶1(UniProt:Q05329/Q99259;又称65kDa/67kDa谷氨酸脱羧酶,GAD-65/67,谷氨酸脱羧酶65/67kDa亚型)由人的GAD2/GAD1(又称GAD65/GAD67)基因编码(基因ID:2571)。谷氨酸脱羧酶亚型在大脑中表达,参与γ-氨基丁酸(GABA)的合成。谷氨酸脱羧酶2也在胰腺组织中表达。GAD65和GAD67都在细胞的不同位置和不同的发育阶段合成GABA。通常,GAD1在整个细胞中均匀分布,而亚型GAD2主要位于神经末梢。GAD1合成GABA用于神经元活动,该活动与突触发生和神经损伤保护有关。然而,GAD2亚型合成GABA用于神经传递活动。

特异性

该兔多克隆抗体可检测人,小鼠和大鼠中的GAD2和GAD1。它靶向C末端区域14个氨基酸内的表位。

免疫原

KLH偶联线性肽,对应于人谷氨酸脱羧酶2(GAD2)C末端区域的14个氨基酸。
表位:C端

应用

免疫组化分析:代表性批次的1:1,000稀释液在人小脑,小鼠大脑皮层和大鼠大脑皮层组织中检测到GAD 65/67。
抗GAD 65/67抗体,目录号ABN904是一种高度特异性的兔多克隆抗体,可靶向人,小鼠和大鼠GAD2和GAD1,并已在免疫组化(石蜡)和蛋白质印迹中进行了测试。
研究类别
神经科学

质量

通过蛋白质印迹对人脑组织裂解物进行了评估。

蛋白质印迹分析:2 µg/mL的该抗体可在10 µg人脑组织裂解物中检测到GAD 65/67。

目标描述

观察值~60/62kDa;GAD2和GAD1计算值分别为65.41/66.90 kDa。在某些裂解物中可以观察到未鉴定的条带。

外形

亲和纯化
纯化的兔多克隆抗体,溶于含有0.1 M Tris-甘氨酸(pH 7.4)、150 mM NaCl和0.05%叠氮化钠的缓冲液中。

储存及稳定性

自发运之日起,在 2-8°C 条件下可稳定保存1年

其他说明

浓度:请参考特定批次的数据表。

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K P Briski et al.
Brain structure & function, 226(4), 1053-1065 (2021-02-14)
Recurring insulin-induced hypoglycemia (RIIH) in males correlates with maladaptive glucose counter-regulatory collapse and acclimated expression of ventromedial hypothalamic nucleus (VMN) nitric oxide (NO) and γ-aminobutyric acid (GABA) metabolic transmitter biomarkers, e.g., neuronal nitric oxide synthase (nNOS) and glutamate decarboxylase65/67 (GAD).
Md Main Uddin et al.
ASN neuro, 13, 17590914211035020-17590914211035020 (2021-10-02)
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Karen P Briski et al.
Acta neurobiologiae experimentalis, 80(1), 57-65 (2020-03-28)
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Abdulrahman Alhamyani et al.
AIMS neuroscience, 8(4), 510-525 (2021-12-09)
Gamma-aminobutyric acid (GABA) acts on ventromedial hypothalamic targets to suppress counter-regulatory hormone release, thereby lowering blood glucose. Maladaptive up-regulation of GABA signaling is implicated in impaired counter-regulatory outflow during recurring insulin-induced hypoglycemia (RIIH). Ventromedial hypothalamic nucleus (VMN) GABAergic neurons express
Md Haider Ali et al.
Neuroscience, 409, 253-260 (2019-04-08)
Estrogen receptor-alpha (ERα) and -beta (ERβ) occur in key elements of the brain gluco-homeostatic network in both sexes, including the hindbrain dorsal vagal complex (DVC), but the influence of distinct receptor populations on this critical function is unclear. The ventromedial

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