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生物来源
rabbit
质量水平
重组
expressed in proprietary host
偶联物
unconjugated
抗体形式
affinity isolated antibody
抗体产品类型
primary antibodies
克隆
SP171, monoclonal
种属反应性
human (tested)
种属反应性(根据同源性预测)
rabbit, rat, bovine, chicken, mouse, pig
技术
immunoblotting: 1:50
immunohistochemistry: 1:200
同位素/亚型
IgG
UniProt登记号
运输
wet ice
储存温度
2-8°C
靶向翻译后修饰
unmodified
基因信息
human ... ACTA2(59)
一般描述
平滑肌肌动蛋白-α (SMA),也称α2-平滑肌肌动蛋白(ACTA2),是平滑肌细胞中的一种细胞骨架蛋白。它是由位于人类染色体10q23.31的基因编码。SMA是一种血管平滑肌特异性同种型。
平滑肌肌动蛋白-α (Smooth muscle actin-alpha,SMA) 是平滑肌细胞及其来源的肿瘤如平滑肌瘤、平滑肌肉瘤中的一种细胞骨架蛋白。在乳腺和唾液腺的肌上皮细胞中也有表达,但在成纤维细胞、横纹肌和心肌中不表达。
免疫原
人 SMA 蛋白 N 端附近的合成肽。
应用
兔单克隆抗-SMA 抗体可用于:
- 蛋白质印迹
- 免疫组化
- 免疫荧光
生化/生理作用
平滑肌肌动蛋白抗α (SMA)/ α2-平滑肌肌动蛋白(ACTA2)可与β-肌球蛋白重链相互作用,并有助于血管平滑肌细胞收缩。编码的蛋白质可调节人肺腺癌细胞中c-MET(酪氨酸-蛋白激酶Met)和粘着斑激酶(FAK)的表达,该细胞可正向和选择性地介导肿瘤进展。因此,SMA可作为转移性肺腺癌治疗的潜在预后生物标志物和/或靶标。该基因的突变与动脉导管未闭(PDA)、二叶主动脉瓣(BAV)、虹膜绒球(iris flocculi)、网状青斑、脑血管意外(CVA)和主动脉血管滋养管狭窄的发展有关。此外,基因表达的变化会导致胸主动脉瘤和夹层(TAAD)。
特点和优势
完全放心地评估我们的抗体。如果抗体在您的应用中不表现,我们将发放全额返利或更换抗体。 了解更多。
外形
0.1 mL 兔单克隆抗体,通过 PBS/1%BSA 缓冲液 (pH 7.6) 中的蛋白 A/G 纯化,叠氮化钠小于 0.1%。
免责声明
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储存分类代码
10 - Combustible liquids
WGK
WGK 2
闪点(°F)
Not applicable
闪点(°C)
Not applicable
法规信息
常规特殊物品
Epithelial-to-mesenchymal transition confers pericyte properties on cancer cells.
The Journal of Clinical Investigation, 126(11), 4174-4186 (2016)
Suppression of CIP4/Par6 attenuates TGF-β1-induced epithelial-mesenchymal transition in NRK-52E cells.
International Journal of Molecular Medicine, 40(4), 1165-1171 (2017)
International journal of molecular medicine, 40(4), 1165-1171 (2017-08-30)
Transforming growth factor-β (TGF-β) induces epithelial-mesenchymal transition (EMT) primarily via a Smad‑dependent mechanism. However, there are few studies available on TGF-β-induced EMT through the activation of non‑canonical pathways. In this study, the Cdc42-interacting protein-4 (CIP4)/partitioning-defective protein 6 (Par6) pathway was investigated in TGF-β1‑stimulated NRK-52E cells. Rat
The genetics and genomics of thoracic aortic disease.
Journal of Cardiothoracic Surgery, 2(3), 271-271 (2013)
BBC3 in macrophages promoted pulmonary fibrosis development through inducing autophagy during silicosis.
Cell Death & Disease, 8(3), e2657-e2657 (2017)
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