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生物来源
mouse
质量水平
偶联物
unconjugated
抗体形式
affinity isolated antibody
抗体产品类型
primary antibodies
克隆
GT1462, monoclonal
表单
buffered aqueous solution
种属反应性
human, mouse
技术
ChIP: suitable
immunofluorescence: suitable
immunohistochemistry: 1:100-1:1000
immunoprecipitation (IP): suitable
western blot: 500-3000
同位素/亚型
IgG2
NCBI登记号
UniProt登记号
运输
wet ice
储存温度
−20°C
靶向翻译后修饰
unmodified
基因信息
human ... TET1(80312)
一般描述
Tet甲基胞嘧啶双加氧酶1（TET1）是TET家族的一种蛋白质，包含一个结合锌的CXXC结构域。它在胚胎干细胞中表达。TET1基因位于人类染色体10q21.3。
应用
包含人TET1中心区域内序列的重组蛋白。确切序列是专有的。
建议的起始稀释度如下：ICC/IF：1：100-1：1000，免疫组化石蜡切片：1:100-1:1000, IP：1:100-1:500, WB：1:500-1:3000，ChIP检测：检测依赖性稀释。尚未在其他应用中测试。最佳工作稀释度应由最终用户通过实验确定。
生化/生理作用
Tet甲基胞嘧啶双加氧酶1（TET1）的作用与5-甲基胞嘧啶（5mC）羟化酶相同。它将5-甲基胞嘧啶转化为5-羟甲基胞嘧啶，这对于成人大脑中活跃的DNA去甲基化至关重要。该蛋白质与结直肠癌的进展有关。
特点和优势
完放心地使用我们的抗体。如果抗体在您的申请的研究中不起作用，我们将全额退款或安排替代抗体。了解更多信息。
外形
磷酸盐缓冲液，未加保护剂。
储存及稳定性
以浓溶液保存。分装并储存在-20ºC或更低温度下。避免反复冻融。
其他说明
仅供体外实验室使用。不可用于人类或动物的任何临床、治疗或诊断用途。不供动物或人类食用。
免责声明
除非我们的产品目录或产品附带的其他公司文档另有说明，否则我们的产品仅供研究使用，不得用于任何其他目的，包括但不限于未经授权的商业用途、体外诊断用途、离体或体内治疗用途或任何类型的消费或应用于人类或动物。
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警示用语：
Warning
危险声明
危险分类
Aquatic Chronic 3 - Skin Sens. 1
储存分类代码
10 - Combustible liquids
WGK
WGK 2
闪点(°F)
Not applicable
闪点(°C)
Not applicable
法规信息
常规特殊物品
Conversion of 5-methylcytosine to 5-hydroxymethylcytosine in mammalian DNA by MLL partner TET1
Mamta Tahiliani et al.
Science, 324 (2009)
LCX, leukemia-associated protein with a CXXC domain, is fused to MLL in acute myeloid leukemia with trilineage dysplasia having t(10;11)(q22;q23)
Ryoichi Ono, et al
Cancer Research, 2002 (2002)
A novel isoform of TET1 that lacks a CXXC domain is overexpressed in cancer.
Good CR, et al.
Nucleic Acids Research (2017)
Genomic and epigenomic analysis of high-risk prostate cancer reveals changes in hydroxymethylation and TET1
Lien Spans, et al.
Oncotarget (2016)
Faiza Noreen et al.
Clinical epigenetics, 11(1), 196-196 (2019-12-18)
Aberrations in DNA methylation are widespread in colon cancer (CC). Understanding origin and progression of DNA methylation aberrations is essential to develop effective preventive and therapeutic strategies. Here, we aimed to dissect CC subtype-specific methylation instability to understand underlying mechanisms
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