跳转至内容
Merck
CN
所有图片(4)

文件

MABS1251

Sigma-Aldrich

抗-CYP11B2抗体,克隆41-17B

clone 41-17B, from mouse

别名:

Cytochrome P450 11B2, mitochondrial, CYP11B2, Aldosterone synthase, ALDOS, Aldosterone-synthesizing enzyme, CYPXIB2, Cytochrome P-450Aldo, Cytochrome P-450C18, Steroid 18-hydroxylase

登录查看公司和协议定价


About This Item

UNSPSC代码:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41

生物来源

mouse

质量水平

抗体形式

purified immunoglobulin

抗体产品类型

primary antibodies

克隆

41-17B, monoclonal

种属反应性

human

种属反应性(根据同源性预测)

mouse (based on 100% sequence homology)

技术

immunofluorescence: suitable
immunohistochemistry: suitable
western blot: suitable

同位素/亚型

IgG1κ

NCBI登记号

UniProt登记号

运输

wet ice

靶向翻译后修饰

unmodified

基因信息

human ... CYP11B2(1585)

一般描述

细胞色素P450 11B2,线粒体(EC1.14.15.4,EC1.14.15.5;UniProt P19099;也称为ALDOS、醛固酮合成酶、醛固酮合成酶、CYPXIB2、细胞色素P-450Aldo、细胞色素P-450C18、细胞色素P450亚家族XIB多肽2、类固醇11-β-单加氧酶、类固醇11-β/18-羟化酶、线粒体细胞色素P450家族11亚家族B多肽2)由人的CYP11B2(也称为CPN2、CYP11B、CYP11BL、P450C18)基因编码(基因ID 1585)。CYP11B2蛋白是单加氧酶细胞色素P450超家族的成员,该家族催化参与药物代谢和胆固醇、类固醇和其他脂质合成的反应。CYP11B2蛋白定位于线粒体内膜并表现出类固醇18-羟化酶活性和类固醇11β-羟化酶活性。CYP11B2基因突变是皮质酮甲基氧化酶1(CMO-1)缺乏症的已知原因,这是醛固酮生物合成的常染色体隐性遗传疾病。

免疫原

表位:近N末端
鸡血清白蛋白偶联的线性肽,对应于N末端附近的人CYP11B2。

应用

免疫组织化学分析:一个代表性批次在正常肾上腺中检测到CYP11B2(Gomez-Sanchez,C.E.,et al.(2014).Mol.Cell Endocrinology.383:111-117)。
免疫荧光分析:一个代表性批次在正常肾上腺中检测到CYP11B2(Gomez-Sanchez,C.E.,et al.(2014).Mol.Cell Endocrinology.383:111-117)。
抗CYP11B2抗体,克隆41-17B是抗CYP11B2的抗体,用于蛋白质印迹、免疫组织化学、免疫荧光。
研究子类别
信号神经科学
研究类别
信号传导

质量

通过蛋白质印迹法在表达hCYP11B2-GFP的HEK293细胞裂解物中进行评价。

蛋白质印迹分析:2.0 µg/mL的该抗体在10 µg表达hCYP11B2-GFP的HEK293细胞裂解物中检测到CYP11B2。

目标描述

观测分子量〜57 kDa

外形

形式:纯化
纯化的小鼠单克隆IgG1κ抗体,溶于含0.1 M Tris-甘氨酸(pH 7.4)、150 mM NaCl和0.05%叠氮化钠的缓冲液中。
纯化蛋白G

储存及稳定性

自接收之日起,在2-8°C下可稳定保存1年。

其他说明

浓度:请参考特定批次的数据表。

免责声明

除非我们的目录或产品随附的其他公司文件中另有说明,否则我们的产品预期仅用于研究用途,不得用于任何其他目的,包括但不限于未经授权的商业用途、体外诊断用途、离体或体内治疗用途或对人类或动物的任何类型的消费或应用。

Not finding the right product?  

Try our 产品选型工具.

WGK

WGK 1

闪点(°F)

Not applicable

闪点(°C)

Not applicable


分析证书(COA)

输入产品批号来搜索 分析证书(COA) 。批号可以在产品标签上"批“ (Lot或Batch)字后找到。

已有该产品?

在文件库中查找您最近购买产品的文档。

访问文档库

Kazutaka Nanba et al.
The Journal of clinical endocrinology and metabolism, 103(10), 3869-3876 (2018-08-08)
Somatic mutations have been identified in more than half of aldosterone-producing adenomas (APAs) through mutation hotspot sequencing. The underlying pathogenesis of inappropriate aldosterone synthesis in the remaining population is still unknown. To investigate the prevalence and spectrum of somatic mutations
Wenjuan Liu et al.
Acta pharmaceutica Sinica. B, 12(1), 135-148 (2022-02-08)
Hyperaldosteronism is a common disease that is closely related to endocrine hypertension and other cardiovascular diseases. Cytochrome P450 11B2 (CYP11B2), an important enzyme in aldosterone (ALD) synthesis, is a promising target for the treatment of hyperaldosteronism. However, selective inhibitors targeting
Jimmy J Mao et al.
Journal of the Endocrine Society, 5(8), bvab107-bvab107 (2021-07-15)
The detection and management of concomitant pheochromocytoma (PHEO) and primary aldosteronism (PA) is not well understood. To investigate varying presentations and outcomes of cases with coexisting PHEO and PA to provide an approach to its diagnosis and management. We conducted
Kei Omata et al.
Hypertension (Dallas, Tex. : 1979), 72(4), 874-880 (2018-10-26)
Primary aldosteronism affects ≈5% to 10% of hypertensive patients and has unilateral and bilateral forms. Most unilateral primary aldosteronism is caused by computed tomography-detectable aldosterone-producing adenomas, which express CYP11B2 (aldosterone synthase) and frequently harbor somatic mutations in aldosterone-regulating genes. The
Chuanming Xu et al.
Acta physiologica (Oxford, England), 237(1), e13899-e13899 (2022-10-21)
The kaliuretic action of the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) is well established as highlighted by hyperkalemia side effect of RAAS inhibitors but such action is usually ascribed to systemic RAAS. The present study addresses the involvement of intrarenal RAAS in K+

我们的科学家团队拥有各种研究领域经验,包括生命科学、材料科学、化学合成、色谱、分析及许多其他领域.

联系技术服务部门