产品名称
抗-ATM 磷酸化Ser1981抗体（克隆10H11.E12）, clone 10H11.E12, Chemicon®, from mouse
biological source
mouse
antibody form
purified immunoglobulin
antibody product type
primary antibodies
clone
10H11.E12, monoclonal
species reactivity
mouse, human
manufacturer/tradename
Chemicon®
technique(s)
immunocytochemistry: suitable
immunoprecipitation (IP): suitable
western blot: suitable
isotype
IgG1κ
NCBI accession no.
UniProt accession no.
shipped in
wet ice
target post-translational modification
phosphorylation (pSer1981)
Quality Level
Gene Information
human ... ATM(472)
Analysis Note
对照
辐照的正常人成纤维细胞（对非辐照细胞提取物没有反应）
辐照的正常人成纤维细胞（对非辐照细胞提取物没有反应）
Application
抗-ATM 抗体（磷酸化Ser1981，克隆10H11.E12）是一种小鼠单克隆抗体，用于检测ATM（也称毛细血管扩张性共济失调突变）&已在IP、WB、ICC中得到验证。
研究子类别
细胞周期，DNA 复制&修复
细胞周期，DNA 复制&修复
研究类别
表观遗传学&核功能
表观遗传学&核功能
蛋白质印迹：在辐照的人包皮和小鼠3T3L1细胞粗提物中检测到370 kDa的蛋白。
免疫细胞化学：在辐照的人和小鼠成纤维细胞中检测到病灶。
免疫沉淀：该抗体对辐照的人和小鼠细胞中的ATM进行了免疫沉淀。
最佳工作稀释度必须由最终用户进行确定。
免疫细胞化学：在辐照的人和小鼠成纤维细胞中检测到病灶。
免疫沉淀：该抗体对辐照的人和小鼠细胞中的ATM进行了免疫沉淀。
最佳工作稀释度必须由最终用户进行确定。
Biochem/physiol Actions
与丝氨酸1981处磷酸化的ATM激酶发生反应克隆10H11.E12在美国专利No. 6,916,627和7,108,992提到过。
Disclaimer
除非我们的产品目录或产品附带的其他公司文档另有说明，否则我们的产品仅供研究使用，不得用于任何其他目的，包括但不限于未经授权的商业用途、体外诊断用途、离体或体内治疗用途或任何类型的消费或应用于人类或动物。
General description
ATM是一种370 kDa的核磷蛋白，涉及常染色体隐性遗传疾病共济失调毛细血管扩张（AT）。共济失调毛细血管扩张（AT）是一种衰竭性神经退行性疾病，出现在儿童早期，可导致小脑退化引起的运动失调和语言缺陷。 该疾病的根本原因是对于特定类型DNA损伤的细胞反应引起的生化功能障碍，与蛋白激酶ATM（毛细血管扩张性共济失调突变）的突变有关。 ATM不仅是为响应DNA双链断裂而产生的信号级联的关键，也控制细胞周期检查点（cell-cycle checkpoint），因此对于癌症预防很重要。
Immunogen
对应于人ATM（APP）的1974-1988位氨基酸（SLAFEEG[pS]QSTTISS）的合成肽
表位：磷酸化Ser1981
Other Notes
浓度：请参考批次特异性浓缩物的检验报告。
Physical form
形式：纯化
纯化免疫球蛋白，以溶于含0.25 M NaCl和0.1%叠氮化钠的0.02 M磷酸盐缓冲液的形式提供。
Preparation Note
自接收之日起，以未稀释的等分试样在2-8°C下保存长达6个月。
正在申请中的美国专利申请公开号2003/0077661和 2003/0157572公开了该抗体及其用途的某些方面并主张相关权利。
正在申请中的美国专利申请公开号2003/0077661和 2003/0157572公开了该抗体及其用途的某些方面并主张相关权利。
Legal Information
CHEMICON is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany
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存储类别
10 - Combustible liquids
wgk
WGK 2
flash_point_f
Not applicable
flash_point_c
Not applicable
P Khongkow et al.
Oncogene, 33(32), 4144-4155 (2013-10-22)
FOXM1 is implicated in genotoxic drug resistance but its mechanism of action remains elusive. We show here that FOXM1-depletion can sensitize breast cancer cells and mouse embryonic fibroblasts (MEFs) into entering epirubicin-induced senescence, with the loss of long-term cell proliferation
Sarah Osterwald et al.
Journal of cell science, 128(10), 1887-1900 (2015-04-25)
The alternative lengthening of telomeres (ALT) mechanism allows cancer cells to escape senescence and apoptosis in the absence of active telomerase. A characteristic feature of this pathway is the assembly of ALT-associated promyelocytic leukemia (PML) nuclear bodies (APBs) at telomeres.
Simon Horn et al.
Biochimica et biophysica acta, 1853(10 Pt A), 2199-2206 (2015-06-28)
The use of high linear energy transfer radiations in the form of carbon ions in heavy ion beam lines or alpha particles in new radionuclide treatments has increased substantially over the past decade and will continue to do so due
Stephen T Durant et al.
Science advances, 4(6), eaat1719-eaat1719 (2018-06-26)
Poor survival rates of patients with tumors arising from or disseminating into the brain are attributed to an inability to excise all tumor tissue (if operable), a lack of blood-brain barrier (BBB) penetration of chemotherapies/targeted agents, and an intrinsic tumor
Francesco Natale et al.
Nature communications, 8, 15760-15760 (2017-06-13)
Histone H2AX phosphorylation is an early signalling event triggered by DNA double-strand breaks (DSBs). To elucidate the elementary units of phospho-H2AX-labelled chromatin, we integrate super-resolution microscopy of phospho-H2AX during DNA repair in human cells with genome-wide sequencing analyses. Here we
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