MAB3480
抗CFTR抗体，a.a.1370-1380，克隆M3A7
clone M3A7, Chemicon®, from mouse
别名:
CFTR
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关于此项目
UNSPSC Code:
12352203
NACRES:
NA.41
eCl@ss:
32160702
Conjugate:
unconjugated
Clone:
M3A7, monoclonal
Application:
ICC, IP, WB
Citations:
84
biological source
mouse
conjugate
unconjugated
antibody form
purified immunoglobulin
antibody product type
primary antibodies
clone
M3A7, monoclonal
species reactivity
human
should not react with
mouse, shark, rat
manufacturer/tradename
Chemicon®
technique(s)
immunocytochemistry: suitable, immunoprecipitation (IP): suitable, western blot: suitable
isotype
IgG1
NCBI accession no.
UniProt accession no.
shipped in
wet ice
target post-translational modification
unmodified
Quality Level
Gene Information
human ... CFTR(1080)
General description
170kda
CFTR（囊性纤维化跨膜调节剂）是一种完整的膜蛋白，显示参与氯化物离子的运输。它存在于肺和其他器官内里的上皮细胞表面。CFTR缺陷是囊性纤维化的原因。
囊性纤维化（CF）是一种常见的致死性遗传疾病，由编码囊性纤维化跨膜电导因子（cAMP调节的氯化物通道）的基因突变引起。大约70%的全部CF病例在位置508（δF508）处共享苯丙氨酸的缺失，这导致异常的氯化物转运。由于CF突变是致命的，最常见的是肺部和肝脏疾病，因此提出了一个问题，即为什么这种遗传疾病仍然如此普遍。一种可能的解释是，伤寒沙门氏菌已显示使用CFTR进入肠上皮细胞，而δF508杂合子和纯合子小鼠显示伤寒沙门氏菌肠粘膜下摄取减少86%和100%。
囊性纤维化（CF）是一种常见的致死性遗传疾病，由编码囊性纤维化跨膜电导因子（cAMP调节的氯化物通道）的基因突变引起。大约70%的全部CF病例在位置508（δF508）处共享苯丙氨酸的缺失，这导致异常的氯化物转运。由于CF突变是致命的，最常见的是肺部和肝脏疾病，因此提出了一个问题，即为什么这种遗传疾病仍然如此普遍。一种可能的解释是，伤寒沙门氏菌已显示使用CFTR进入肠上皮细胞，而δF508杂合子和纯合子小鼠显示伤寒沙门氏菌肠粘膜下摄取减少86%和100%。
Immunogen
编码人CFTR NBF2域的重组蛋白
表位：a.a.1370-1380
Application
抗囊性纤维化跨膜电导调节剂抗体，a.a.1370-1380，克隆M3A7可检测囊性纤维化跨膜电导调节剂&的水平已发表&，经验证可用于IC、IP& WB。
研究子类别
离子通道 & 转运体
离子通道 & 转运体
研究类别
神经科学
神经科学
蛋白质印迹：1μg/ml，不煮，识别170kDa CTFR蛋白。
免疫沉淀
免疫荧光
T84腺癌细胞是良好的阳性对照
免疫组化： 在丙酮固定冰冻切片上1-50μg/ml。 在石蜡包埋组织上不起作用。
最佳工作稀释度必须由最终用户进行确定。
免疫沉淀
免疫荧光
T84腺癌细胞是良好的阳性对照
免疫组化： 在丙酮固定冰冻切片上1-50μg/ml。 在石蜡包埋组织上不起作用。
最佳工作稀释度必须由最终用户进行确定。
Biochem/physiol Actions
识别人囊性纤维化跨膜电导调节剂（CFTR）。识别残基1370至1380区域中第二个核苷酸结合的C末端的表位。
Physical form
形式：纯化
纯化的蛋白 A
蛋白 A 纯化的小鼠免疫球蛋白，溶于 20 mM 磷酸钠，250 mM NaCl，pH.7.6 ，含有0.1％ 叠氮化钠中作为防腐剂的溶液。
Preparation Note
自发运之日起，在 2–8°C 条件下可稳定保存 1 年等分以避免反复冻融。为了最大程度地回收产品，在融化后和取下盖子之前，将原始样品瓶进行离心。
Analysis Note
对照
T84全细胞提取物
T84全细胞提取物
Other Notes
浓度：请参考批次特异性浓缩物的分析证书。
Legal Information
CHEMICON is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany
Disclaimer
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存储类别
10 - Combustible liquids
wgk
WGK 2
flash_point_f
Not applicable
flash_point_c
Not applicable
Most F508del-CFTR is targeted to degradation at an early folding checkpoint and independently of calnexin.
Farinha, CM; Amaral, MD
Molecular and cellular biology null
Paul D W Eckford et al.
The Journal of biological chemistry, 287(44), 36639-36649 (2012-09-04)
The cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR) acts as a channel on the apical membrane of epithelia. Disease-causing mutations in the cystic fibrosis gene can lead to CFTR protein misfolding as in the case of the F508del mutation and/or channel
Renaud Robert et al.
Molecular pharmacology, 73(2), 478-489 (2007-11-03)
The F508del mutation impairs trafficking of the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR) to the plasma membrane and results in a partially functional chloride channel that is retained in the endoplasmic reticulum and degraded. We recently used a novel high-throughput
Jessica LaRusch et al.
PLoS genetics, 10(7), e1004376-e1004376 (2014-07-18)
CFTR is a dynamically regulated anion channel. Intracellular WNK1-SPAK activation causes CFTR to change permeability and conductance characteristics from a chloride-preferring to bicarbonate-preferring channel through unknown mechanisms. Two severe CFTR mutations (CFTRsev) cause complete loss of CFTR function and result
Silvia G Bompadre et al.
The Journal of general physiology, 129(4), 285-298 (2007-03-14)
Mutations in the gene encoding cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR) result in cystic fibrosis (CF). CFTR is a chloride channel that is regulated by phosphorylation and gated by ATP binding and hydrolysis at its nucleotide binding domains (NBDs). G551D-CFTR
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