ATM，活性

研究领域：癌症

产品来源：重组人FLAG标签的ATM全长，在哺乳动物细胞系中表达。

共济失调性毛细血管扩张突变蛋白（ATM）是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，主要存在于细胞核中，在细胞过程中起关键作用。 它与磷脂酰肌醇-3′-激酶结构类似，具有固有的蛋白激酶活性。 位于染色体11（11q22-23）的ATM基因包含66 个外显子，并编码由3056个氨基酸组成的ATM蛋白。 ATM蛋白由多种结构域组成，并属于磷脂酰肌醇-3-激酶相关激酶（PIKK）超家族。ATM激酶在正常条件下形成无活性的同型二聚体，在应激条件下（如DNA结构变化、氧化应激、营养剥夺或缺氧）激活。

ATM 蛋白已用于体外ATM激酶测定，以考察激酶抑制诱导的胰细胞中的辐射敏化。

共济失调性毛细血管扩张突变蛋白（ATM）属于磷脂酰肌醇-3-激酶家族，参与多种细胞信号传导途径。 它可用作DNA双链断裂（DSB）修复途径的关键调节剂，作用机制是通过检测出这些断裂点，并通过肿瘤蛋白53（TP53）、检查点蛋白激酶1（CHK1）和检查点蛋白激酶2（CHK2）途径调节生理反应。 它也参与p53 和cdc25C等蛋白的激活，因此可用作肿瘤肿瘤抑制剂。 此外，它在促有丝分裂信号转导、减数分裂重组和细胞周期控制中起重要作用。 但是，ATM 活性的丧失导致出现共济失调性毛细血管扩张（AT），这是一种罕见的常染色体隐性遗传病，可导致神经退行性疾病、辐射过敏、免疫缺陷和癌症易感性上升。 ATM基因变异常见于各种癌症，包括乳腺、胰腺、前列腺和卵巢癌。 激活ABL1和SAPK所必需。磷酸化DYRK2，CHEK2，p53/TP53，FANCD2，NFKBIA，BRCA1，CTIP，nibrin(NBN)，TERF1，RAD9和DCLRE1C。可能在囊泡和/或蛋白转运中起作用。可能在囊泡和/或蛋白转运中起作用。可能在T细胞发育，性腺和神经功能中起作用。在复制依赖性组蛋白mRNA降解中起作用。

也可提供250μg规格的产品（目录号14-933M）和散装产品（目录号14-933-K）。

通过将全长重组人p53（c-Myc，6His标记）磷酸化作为底物进行常规评估（Millipore目录号23-034）

冷冻储存缓冲液中的蛋白

在-70°C下可保存6个月

比活相关数据，请参阅检验报告以获取该酶的单独批次。

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