抗生素对蛋白质合成的抑制作用

蛋白质合成是一个复杂、多步骤过程，涉及到很多酶以及构象排列。但是，阻碍细菌蛋白质合成的大部分抗生素对该过程的干扰发生在70S细菌核糖体的30S亚基或50S亚基。氨酰基tRNA合成酶可以激活多肽合成需要的每个氨基酸，但并非抗生素的靶标。相反，该过程中被攻击的主要步骤为（1）30S起始复合物（由mRNA、30 S核糖体亚基和甲酰基-甲硫氨酰基-转移RNA组成）的形成，（2）由30S起始复合物和50S核糖体形成70S核糖体，和（3）由氨基酸组装多肽的延伸过程。

四环素，包括强力霉素，通过阻断30S核糖体的A（氨酰基）位点来阻止氨酰基-tRNA的结合。它们可以抑制70S和80S（真核的）核糖体中的蛋白质合成，但由于RNA亚基的结构差异，它们优先结合细菌核糖体。此外，四环素可以利用细菌转运系统，增加细胞内的抗生素浓度直至显著高于环境浓度，从而有效对抗细菌。

氨基糖苷类抗生素对于30S核糖体亚基有亲和力。链霉素是一种最常使用的氨基糖苷类抗生素，可以干扰30S起始复合物的产生。卡那霉素和妥布霉素也可以与30S核糖体结合，从而阻断较大的70S起始复合物的形成。

红霉素是一种大环内酯，可以与50S核糖体的23S rRNA组分结合，从而干扰50S亚基的组装。红霉素、罗红霉素和克拉霉素都可以通过阻断50S多肽输出隧道从而阻止蛋白质合成中转肽反应步骤的延伸过程。在小肽已经形成但无法通过大环内酯形成的障碍物后，延伸过程过早地终止。

肽基转移酶是转位过程的关键酶，这是肽链延伸循环的最后一步。林可霉素和克林霉素是肽基转移酶的特异性抑制剂，而大环内酯不会直接抑制酶。嘌呤霉素不会抑制酶促过程，而是通过作为氨酰基-tRNA的3’末端的类似物来竞争，破坏合成并导致过早的肽链终止。

潮霉素B是一种氨基糖苷，可以在含有tRNA的A、P、E位点的区域内特异结合30S亚基上的一个单一位点。理论上来讲，该结合可以使得核糖体A位点发生扭曲，并且，可能是由于潮霉素而诱发氨酰基-tRNA的误读并阻止肽链延伸的转位过程。