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生物来源
rabbit
质量水平
偶联物
unconjugated
抗体形式
affinity isolated antibody
抗体产品类型
primary antibodies
克隆
polyclonal
表单
buffered aqueous solution
分子量
antigen ~130 kDa
种属反应性
human
技术
immunohistochemistry (frozen sections): 1:100 using acetone-fixed sections of human tonsil
western blot: 1:500 using whole extract of human umbilical vein endothelial cells (HUVEC).
UniProt登记号
运输
dry ice
储存温度
−20°C
靶向翻译后修饰
unmodified
基因信息
human ... CDH5(1003)
一般描述
VE-钙粘蛋白（也称为血管内皮钙粘蛋白、钙粘蛋白-5和分化簇144（CD144））是一种非I型或II型钙粘蛋白，表达于所有血管和淋巴管的内皮细胞上，并在这些内皮细胞中组织细胞间粘附连接。
钙粘蛋白5（CDH5），也被称为钙粘蛋白144（CD144），由定位于人类16号染色体长臂的基因编码。编码的蛋白在内皮细胞中表达，但在正常上皮中不存在。
免疫原
对应于人VE-钙粘蛋白的氨基酸91-110（CD144）的合成肽。
应用
在兔中产生的抗-VE-钙黏着蛋白（CD144）抗体已被用于以下研究中：
- 免疫荧光成像
- 蛋白质印迹法
- 减弱人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的细胞间连接
- 免疫组化
生化/生理作用
VE-钙粘蛋白（CD144）可与β-连环蛋白、Plakoglobin蛋白和粘附连接蛋白（p120ctn）发生相互作用。
钙粘蛋白5(CDH5)/CD144在各种细胞过程中起重要的调节作用，包括细胞黏附、细胞增殖、细胞存活、细胞变形、细胞迁移。另外也参与信号传导通路和转录基因的调节。CD144/VE-钙粘蛋白是内皮粘着带(adherens junctions)的主要成分，可促进细胞迁移和伸长，在血管出芽中起重要作用。缺氧条件下，多形性胶质母细胞瘤(GBM)中表达的CD144可促进胶质母细胞瘤干细胞样细胞(GSC)横向分化为内皮细胞，形成血管。VE-钙粘蛋白诱导内皮细胞粘附在粘着带上。CD144基因敲除会导致细胞极性丧失和血管腔结构改变。CD144抑制内皮细胞CDH2（又名N-钙粘蛋白）的合成。
外形
溶于0.01M磷酸盐缓冲盐水，pH 7.4，含有1%牛血清白蛋白以及15 mM叠氮化钠。
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储存分类代码
12 - Non Combustible Liquids
WGK
WGK 3
闪点(°F)
Not applicable
闪点(°C)
Not applicable
法规信息
常规特殊物品
含少量动物源组分生物产品
历史批次信息供参考:
分析证书(COA)
Lot/Batch Number
Manon C A Pronk et al.
Small GTPases, 10(6), 466-484 (2017-09-28)
RhoGTPases are known regulators of intracellular actin dynamics that are important for maintaining endothelial barrier function. RhoA is most extensively studied as a key regulator of endothelial barrier function, however the function of the 2 highly homologous family-members (> 88%)
Functionally specialized junctions between endothelial cells of lymphatic vessels
Baluk P, et al.
The Journal of Experimental Medicine, 204(10), 2349-2349 (2007)
Effects of Morphology vs. Cell?Cell Interactions on Endothelial Cell Stiffness
Stroka KM and Aranda-Espinoza H.
Cellular and Molecular Bioengineering, 4, 9-27 (2011)
Localization of human cadherin genes to chromosome regions exhibiting cancer-related loss of heterozygosity.
Kremmidiotis G
Genomics, 49, 467-471 (1998)
Regulation of endothelial barrier function and growth by VE-cadherin, plakoglobin, and
Venkiteswaran K, et al.
American Journal of Physiology. Cell Physiology (2002)
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