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Merck
CN

SML1735

Sigma-Aldrich

PFM01

≥98% (HPLC)

别名:

5-(4-羟基亚苄基)-3-异丁基-2-硫代噻唑烷酮-4-酮, (5Z)-5-[(4-羟基苯基)亚甲基] -3-(2-甲基丙基)-2-硫代-4-噻唑烷酮

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About This Item

经验公式(希尔记法):
C14H15NO2S2
分子量:
293.40
MDL编号:
UNSPSC代码:
12352200
PubChem化学物质编号:
NACRES:
NA.77

质量水平

方案

≥98% (HPLC)

表单

powder

颜色

white to beige

溶解性

DMSO: 20 mg/mL, clear

储存温度

2-8°C

SMILES字符串

OC1=CC=C(/C=C2SC(N(CC(C)C)C\2=O)=S)C=C1

InChI

1S/C14H15NO2S2/c1-9(2)8-15-13(17)12(19-14(15)18)7-10-3-5-11(16)6-4-10/h3-7,9,16H,8H2,1-2H3/b12-7-

InChI key

GPURHDUTZUYAFI-GHXNOFRVSA-N

生化/生理作用

PFM01 是一种细胞可透过性 N-烷基化 Mirin 衍生物,可选择性抑制 MRE11 核酸内切酶活性,但不抑制核酸外切酶活性。
PFM01 是细胞可透过性 N-烷基化 Mirin(Sigma 货号 475954)衍生物,可选择性抑制 MRE11 核酸内切酶活性,但不抑制核酸外切酶活性。 PFM01 在靠近二聚体界面的位点靶向 MRE11,与 Mirin 和 PFM39 所占用的位点不同,从而可以破坏 ssDNA 结合槽并选择性抑制 MRE11 内切核酸酶活性,但不抑制外切核酸酶活性。 虽然 MRE11 介导的同源重组(HR)修复需要核酸内切酶和核酸外切酶活性,但只有 FM01(100 μM),而不是核酸外切酶抑制剂 Mirin(500 μM)和 PFM39(100 μM),能通过阻断 HR 的启动,在电离辐射(IR)后挽救了 HR 蛋白 BRCA2 缺失的 HSC62-hTERT 成纤维细胞中的 G2 期双链断裂(DSB)修复缺陷,从而可以进行非同源末端连接(NHEJ)。

象形图

Exclamation mark

警示用语:

Warning

危险声明

危险分类

Acute Tox. 4 Oral - Eye Irrit. 2 - Skin Irrit. 2

储存分类代码

11 - Combustible Solids

WGK

WGK 3

闪点(°F)

Not applicable

闪点(°C)

Not applicable


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Lea Völkening et al.
FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 34(2), 2812-2820 (2020-01-08)
The Mre11A/RAD50/NBN complex (MRN) is an essential regulator of the cellular damage response after DNA double-strand breaks (DSBs). More recent work has indicated that MRN may also impact on the duration of mitosis. We show here that RAD50-deficient fibroblasts exhibit
Sarah R Hengel et al.
Cell chemical biology, 24(9), 1101-1119 (2017-09-25)
To maintain stable genomes and to avoid cancer and aging, cells need to repair a multitude of deleterious DNA lesions, which arise constantly in every cell. Processes that support genome integrity in normal cells, however, allow cancer cells to develop
Donna R Whelan et al.
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 118(11) (2021-03-13)
Homologous recombination (HR) is a major pathway for repair of DNA double-strand breaks (DSBs). The initial step that drives the HR process is resection of DNA at the DSB, during which a multitude of nucleases, mediators, and signaling proteins accumulates

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