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产品名称
FTY720, ≥98% (HPLC)
质量水平
方案
≥98% (HPLC)
表单
powder
储存条件
desiccated
颜色
white to beige
溶解性
water: 10 mg/mL, clear
储存温度
−20°C
SMILES字符串
Cl.NC(CO)(CO)CCc1ccc(cc1)CCCCCCCC
InChI
1S/C19H33NO2.ClH/c1-2-3-4-5-6-7-8-17-9-11-18(12-10-17)13-14-19(20,15-21)16-22;/h9-12,21-22H,2-8,13-16,20H2,1H3;1H
InChI key
SWZTYAVBMYWFGS-UHFFFAOYSA-N
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应用
FTY720已被用作一种免疫调节剂，可用于研究其对P19C5干细胞的体外原肠胚模型的影响。它还可用于确定其延长角膜移植存活的功效。通过使用5-溴-2-脱氧尿苷掺入测定、神经球形成试验和蛋白质印迹分析，FTY720已被用于研究其对培养的胚胎海马神经干细胞（NSCs）的增殖和分化的影响。
生化/生理作用
FTY720是一种免疫调节药物以及1-磷酸鞘氨醇（S1P）受体的调节剂。 鞘氨醇激酶对FTY270的磷酸化可导致S1P1R的内化，从而螯合淋巴结中的淋巴细胞，阻止它们参与自身免疫反应。 临床上，它已被批准用于治疗多发性硬化症（MS）。研究显示其可通过抑制S1PR阻断和逆转紫杉醇诱导的化疗诱导的周围神经病变（CIPN），并可抑制小鼠脑海马中组蛋白脱乙酰酶的活性，从而调节记忆。
FTY720是一种免疫调节药物，可作为鞘氨醇-1-磷酸（S1P）受体的调节剂。
警示用语：
Warning
危险声明
预防措施声明
危险分类
STOT RE 2
靶器官
Immune system
储存分类代码
11 - Combustible Solids
WGK
WGK 3
闪点(°F)
Not applicable
闪点(°C)
Not applicable
历史批次信息供参考:
分析证书(COA)
Lot/Batch Number
Paroxysmal atrial fibrillation after initiation of fingolimod for multiple sclerosis treatment.
Linda Rolf et al.
Neurology, 82(11), 1008-1009 (2014-02-14)
The sphingosine-1-phosphate analogue, FTY-720, promotes the proliferation of embryonic neural stem cells, enhances hippocampal neurogenesis and learning and memory abilities in adult mice.
Sun Y, et al.
British Journal of Pharmacology, 173(18), 2793-2807 (2016)
Fingolimod and teriflunomide attenuate neurodegeneration in mouse models of neuronal ceroid lipofuscinosis.
Groh J, et al.
Molecular Therapy, 25(8), 1889-1899 (2017)
M Kipp et al.
Multiple sclerosis (Houndmills, Basingstoke, England), 18(3), 258-263 (2012-03-03)
FTY720 (fingolimod; Gilenya®), a sphingosine 1-phosphate (S1P) receptor modulator, is the first oral disease-modifying therapy to be approved for the treatment of relapsing-remitting multiple sclerosis. FTY720 is rapidly converted in vivo to the active S-fingolimod-phosphate, which binds to S1P receptors.
Nicola Ivan Lorè et al.
mBio, 11(2) (2020-03-05)
Human genetics influence a range of pathological and clinical phenotypes in respiratory infections; however, the contributions of disease modifiers remain underappreciated. We exploited the Collaborative Cross (CC) mouse genetic-reference population to map genetic modifiers that affect the severity of Pseudomonas
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