SAE0075
人血管紧张素转化酶 ACE
recombinant, ≥10 U/mg, expressed in HEK 293 cells
别名:
ACE, ACE1, CD143, DCP, DCP1, 二肽基羧肽酶 Ⅰ, 激肽酶 Ⅱ, 肽基-二肽水解酶, 肽基-二肽酶 A
产品名称
人血管紧张素转化酶 ACE, recombinant, ≥10 U/mg, expressed in HEK 293 cells
recombinant
expressed in HEK 293 cells
assay
≥95% (SDS-PAGE)
form
lyophilized powder
specific activity
≥10 U/mg
mol wt
calculated mol wt 138 kDa (The protein migrates as a 180 kDa protein on SDS-PAGE due to glycosylation)
UniProt accession no.
shipped in
dry ice
storage temp.
−20°C
Quality Level
Biochem/physiol Actions
血管紧张素 I 转换酶 (ACE) 催化血管紧张素 I 形成血管紧张素 II，其是一种膜结合酶，在动脉粥样硬化病变中表达。 在多种疾病如系统性红斑狼疮、高血压、慢性肾脏病及糖尿病肾病的发生发展中起重要作用。
重组人 ACE 的比活性通过其切割马尿酸-HIS-LEU 的能力进行测量
General description
ACE 基因编码血管紧张素转换酶，该酶是 RAS（肾素血管紧张素系统）中的主要酶之一。ACE 基因定位于人类染色体 17q23
重组人血管紧张素转化酶 (ACE) 在人 HEK 293 细胞中表达为糖蛋白，计算分子量为 138 kDa（氨基酸 30-1232）。由于糖基化，DTT 还原蛋白在 SDS-PAGE 上迁移为 180 kDa 多肽。这种蛋白是在人体细胞中生产的，没有血清。人细胞表达系统允许类人糖基化和折叠，并且通常支持蛋白较高的比活性。这种蛋白质是在没有人工标记的情况下产生的。
Other Notes
1 个单位定义为在 pH 8.3、37 oC 下、50 mM HEPES 和 300 mM NaCl 中，马尿酸-组氨酸-亮氨酸每分钟生成 1.0 μmol 马尿酸所需的酶量。
Physical form
从 0.22 μm 的 PBS (pH 7.4) 过滤溶液冻干。
存储类别
11 - Combustible Solids
wgk
WGK 2
flash_point_f
Not applicable
flash_point_c
Not applicable
法规信息
常规特殊物品
此项目有
Genetic Polymorphism of Angiotensin-Converting Enzyme and Chronic Obstructive Pulmonary Disease Risk: An Updated Meta-Analysis.
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BioMed Research International (2016)
ACE Gene I/D Polymorphism and Obesity in 1,574 Patients with Type 2 Diabetes Mellitus.
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Disease Markers (2016)
Angiotensin-Converting Enzyme in Smooth Muscle Cells Promotes Atherosclerosis
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Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology (2016)
Local corticosterone production and angiotensin-I?converting enzyme shedding in a mouse model of intestinal inflammation
Salmenkari H, et al.
World Journal of Gastroenterology, 21(35), 10072-10072 (2015)
Ander Vergara et al.
International journal of molecular sciences, 23(21) (2022-11-12)
Treatments with sodium-glucose 2 cotransporter inhibitors (SGLT2i) or endothelin receptor antagonists (ERA) have shown cardiorenal protective effects. The present study aimed to evaluate the cardiorenal beneficial effects of the combination of SGLT2i and ERA on top of renin-angiotensin system (RAS)
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