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Merck
CN

SAE0066

来自百日咳杆菌的腺苷酸环化酶毒素

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关于此项目

NACRES:
NA.26
UNSPSC Code:
12352200
Specific activity:
≥ 50  units/mg protein
Assay:
≥70%
Biological source:
Bordetella pertussis Tohama I
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biological source

Bordetella pertussis Tohama I

assay

≥70%

form

liquid

specific activity

≥ 50  units/mg protein

technique(s)

cell culture | mammalian: suitable

suitability

suitable for molecular biology

application(s)

detection

storage temp.

−20°C

Quality Level

Gene Information

Bordetella pertussis Tohama I ... CyaA(69600712)

General description

研究领域:免疫和CKS

Adenylate Cyclase Toxin(ACT或CyaA)是由革兰氏阴性菌产生的毒素重复序列(称为Repeat in Toxin,RTX)的一员。ACT由cyaA基因编码,并以可溶性蛋白的形式在细胞外分泌。它具有腺苷酸环化酶活性和溶血活性。ACT的合成、成熟和分泌受CyaCABD操纵子调控。此外,其特异性细胞受体CD11b/CD18整合素(αMβ2、Mac-1或CR3)在髓系吞噬细胞上表达。

Application

来自百日咳鲍特菌的腺苷酸环化酶毒素被用作Gα(i/o)抑制剂来研究鞘氨醇1-磷酸受体2/Gα(12/13)/MAPK信号通路在胆汁淤积型肝损伤时NLRP3炎症小体的预备和激活中的作用。

Biochem/physiol Actions

腺苷酸环化酶毒素(CyaA)通过损害氧化反应和趋化性,抑制中性粒细胞和巨噬细胞的吞噬活性,最终导致细胞凋亡或坏死。此外,ACT可上调树突状细胞上MHC II类和共刺激分子的表达,从而减少促炎细胞因子的产生。

存储类别

10 - Combustible liquids

wgk

WGK 3

flash_point_f

Not applicable

flash_point_c

Not applicable

法规信息

高风险级别生物产品--毒素类产品
此项目有

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Bioengineering of Bordetella pertussis Adenylate Cyclase Toxin for Antigen-Delivery and Immunotherapy
Chenal A and Ladant D
Toxins, 10(7), 302-302 (2018)
Pertussis toxin and adenylate cyclase toxin: key virulence factors of Bordetella pertussis and cell biology tools
Carbonetti NH
Future Microbiology, 5, 455?469-455?469 (2010)
Understanding the Mechanism of Translocation of Adenylate Cyclase Toxin across Biological Membranes
Ostolaza H, et al.
Toxins, 9(10), 295-295 (2017)
Lei Hou et al.
Journal of molecular medicine (Berlin, Germany), 99(2), 273-288 (2021-01-04)
NLRP3 inflammasome-driven inflammation represents a key trigger for hepatic fibrogenesis during cholestatic liver injury. However, whether sphingosine 1-phosphate (S1P) plays a role in NLRP3 inflammasome priming and activation remains unknown. Here, we found that the expression of NLRP3 in macrophages
NLRP3 inflammasome priming and activation in cholestatic liver injury via the sphingosine 1-phosphate/S1P receptor 2/G?(12/13)/MAPK signaling pathway
Hou L, et al.
Journal of Molecular Medicine, 99, 273?288-273?288 (2021)

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