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产品名称
抗 α-突触核蛋白抗体，小鼠单克隆, clone Syn211, purified from hybridoma cell culture
生物来源
mouse
质量水平
偶联物
unconjugated
抗体形式
purified immunoglobulin
抗体产品类型
primary antibodies
克隆
Syn211, monoclonal
表单
buffered aqueous solution
分子量
antigen 19 kDa
种属反应性
zebra finch, human
1 of 4
此商品 | WH0006622M1 | SAB4503996 | SAB4504551 |
|---|---|---|---|
| clone Syn211, monoclonal | clone 2E4, monoclonal | clone polyclonal | clone polyclonal |
| conjugate unconjugated | conjugate unconjugated | conjugate unconjugated | conjugate unconjugated |
| Gene Information human ... SNCA(6622) | Gene Information human ... SNCA(6622) | Gene Information human ... SNCA(6622) | Gene Information human ... SNCA(6622) |
| antibody form purified immunoglobulin | antibody form purified immunoglobulin | antibody form affinity isolated antibody | antibody form affinity isolated antibody |
| biological source mouse | biological source mouse | biological source rabbit | biological source rabbit |
一般描述
SNCA（突触核蛋白α）基因定位于人类染色体 4q22.1上。该基因编码一种名为α-突触核蛋白的小突触蛋白。
SNCA（突触核蛋白α）基因编码一个 140 个氨基酸的蛋白α-突触核蛋白，位于人类染色体4q21-23上。
免疫原
重组人 α-突触核蛋白。
生化/生理作用
少突胶质细胞中α-突触核蛋白累积会导致髓鞘质损失并引起神经变性，从而导致多系统萎缩。目前确知，α-突触核蛋白可诱导少突胶质细胞成熟。其编码的蛋白质是公认的重要路易体聚集体，参与帕金森病的发病机制。
目前确知，α-突触核蛋白可诱导少突胶质细胞成熟。少突胶质细胞中α-突触核蛋白累积会导致髓鞘质损失并引起神经变性，从而导致多系统萎缩。SNCA 基因突变会导致帕金森病。
外形
溶于0.01M磷酸盐缓冲盐水，pH 7.4，含有1%牛血清白蛋白以及15 mM叠氮化钠。
其他说明
免责声明
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储存分类代码
10 - Combustible liquids
WGK
WGK 3
闪点(°F)
Not applicable
闪点(°C)
Not applicable
法规信息
常规特殊物品
含少量动物源组分生物产品
历史批次信息供参考:
分析证书(COA)
Lot/Batch Number
Kavita Prasad et al.
Brain pathology (Zurich, Switzerland), 22(6), 811-825 (2012-03-29)
The role of Lewy bodies, Lewy neurites and α-synuclein (αSYN) in the pathophysiology and diagnosis of Parkinson's disease (PD) is unclear. We used postmortem human tissue, a panel of antibodies (Abs) and confocal microscopy to examine the three-dimensional neurochemical anatomy
Regional deficiencies in chaperone-mediated autophagy underlie α-synuclein aggregation and neurodegeneration
Malkus KA, et al.
Neurobiology of Disease, 46(3), 732-744 (2012)
α-synuclein in blood and brain from familial Parkinson disease with SNCA locus triplication.
Miller DW, et al.
Neurology, 62(10), 1835-1838 (2004)
Sabrina Büttner et al.
The EMBO journal, 32(23), 3041-3054 (2013-10-17)
Malfunctioning of the protein α-synuclein is critically involved in the demise of dopaminergic neurons relevant to Parkinson's disease. Nonetheless, the precise mechanisms explaining this pathogenic neuronal cell death remain elusive. Endonuclease G (EndoG) is a mitochondrially localized nuclease that triggers
Interactions of Pathological Hallmark Proteins
Olah J, et al.
The Journal of Biological Chemistry, 286(39), 34088-34100 (2011)
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