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生物来源
mouse
质量水平
偶联物
unconjugated
抗体形式
purified immunoglobulin
抗体产品类型
primary antibodies
克隆
PRK8, monoclonal
表单
buffered aqueous solution
种属反应性
mouse, rat, hamster, human
浓度
~2 mg/mL
技术
microarray: suitable
western blot: 0.25-0.5 μg/mL using using rat brain cytosolic S1 extract
同位素/亚型
IgG2b
运输
dry ice
储存温度
−20°C
靶向翻译后修饰
unmodified
基因信息
human ... PARK2(5071)
mouse ... Park2(50873)
rat ... Park2(56816)
一般描述
Parkin 是一种泛素蛋白连接酶，在许多组织中表达，例如大脑、睾丸、骨骼肌和心脏。它是一种 RING 型 E3 泛素蛋白连接酶，可促进错误折叠蛋白的泛素化，并防止这些蛋白引起的神经毒性作用。抗 Parkin 单克隆抗体可用于微阵列和免疫沉淀测定。它还可用于蛋白印迹分析。小鼠抗 Parkin 抗体与大鼠、仓鼠、小鼠和人类的 Parkin（约 50kD）特异性反应。
抗 Parkin单克隆抗体（小鼠 IgG2b 同种型）源自杂交瘤 PRK8，该杂交瘤由小鼠骨髓瘤细胞（SP2 细胞）和重组人 Parkin 免疫的 BALB/c 小鼠的脾细胞融合产生。Parkin 是一种泛素蛋白连接酶，在许多组织中表达，例如大脑、睾丸、骨骼肌和心脏。Parkin 基因编码一个由 465 个氨基酸残基组成的蛋白质，其氨基末端与泛素具有中等相似性，而羧基末端则有一个无名指间环 (IBR)-无名指基序。该基因有12个外显子。
免疫原
重组人Parkin。
应用
Parkin单克隆抗体可用于：
- 酶联免疫吸附测定（ELISA）
- 免疫印迹
- 免疫沉淀[63}
- 免疫细胞化学
- 在pull-down测定中标记Parkin
外形
0.01M 磷酸缓冲盐溶液，pH 7.4，含 15mM 叠氮化钠。
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储存分类代码
10 - Combustible liquids
WGK
WGK 3
闪点(°F)
Not applicable
闪点(°C)
Not applicable
个人防护装备
Eyeshields, Gloves, multi-purpose combination respirator cartridge (US)
法规信息
常规特殊物品
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分析证书(COA)
Lot/Batch Number
Genomic organization and expression of parkin in Drosophila melanogaster
Bae JY, et al.
Experimental & Molecular Medicine, 35(5), 393-393 (2003)
Parkin regulates kainate receptors by interacting with the GluK2 subunit
Maraschi AM, et al,
Nature Communications, 5(46) (2014)
Victoriane Peugnet et al.
Antioxidants (Basel, Switzerland), 11(4) (2022-04-24)
Heart failure, mostly associated with cardiac hypertrophy, is a major cause of illness and death. Oxidative stress causes accumulation of reactive oxygen species (ROS), leading to mitochondrial dysfunction, suggesting that mitochondria-targeted therapies could be effective in this context. The purpose
Virginia Vanasco et al.
Frontiers in cell and developmental biology, 9, 640094-640094 (2021-04-06)
Mitophagy and zymophagy are selective autophagy pathways early induced in acute pancreatitis that may explain the mild, auto limited, and more frequent clinical presentation of this disease. Adequate mitochondrial bioenergetics is necessary for cellular restoration mechanisms that are triggered during
Koji Yamano et al.
The Journal of biological chemistry, 290(42), 25199-25211 (2015-08-12)
Damaged mitochondria are eliminated through autophagy machinery. A cytosolic E3 ubiquitin ligase Parkin, a gene product mutated in familial Parkinsonism, is essential for this pathway. Recent progress has revealed that phosphorylation of both Parkin and ubiquitin at Ser(65) by PINK1
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