产品名称
抗 MLKL (58-70) 兔抗, IgG fraction of antiserum, buffered aqueous solution
biological source
rabbit
conjugate
unconjugated
antibody form
IgG fraction of antiserum
antibody product type
primary antibodies
clone
polyclonal
form
buffered aqueous solution
mol wt
antigen ~54 kDa
species reactivity
human
technique(s)
western blot: 1:250-1:500
UniProt accession no.
shipped in
dry ice
storage temp.
−20°C
target post-translational modification
unmodified
Quality Level
Gene Information
human ... MLKL(197259)
Application
家兔抗 MLKL (58-70) 抗体可用于免疫印迹。
成功使用该抗体的应用以及相关同行评审论文如下所示。
免疫细胞化学（1 篇）
免疫细胞化学（1 篇）
耶鲁大学高通量细胞生物学中心IF检测抗体。 使用耶鲁大学的HTCB IF方案通过HUVEC细胞中的免疫荧光检测每种抗体。 如需了解有关我们和耶鲁大学高通量细胞生物学中心合作伙伴关系的更多信息，请访问 sigma.com/htcb-if。
蛋白质印迹：1:250-1:500
Biochem/physiol Actions
混合谱系激酶结构域样蛋白（MLKL）主要引起受体相互作用蛋白（RIP）激酶依赖性坏死病。然而，在肝炎期间，它导致独立于RIPK3的程序性肝细胞坏死。MLKL还参与内体运输和细胞外囊泡的形成。
Disclaimer
除非我们的产品目录或产品附带的其他公司文档另有说明，否则我们的产品仅供研究使用，不得用于任何其他目的，包括但不限于未经授权的商业用途、体外诊断用途、离体或体内治疗用途或任何类型的消费或应用于人类或动物。
General description
MLKL 由位于人类染色体16q23上的基因所编码。活化的MLKL定位于细胞膜上。
MLKL（混合谱系激酶结构域样蛋白）是一种蛋白，属于蛋白激酶超家族。。它促进激酶RIP3 （受体相互作用丝氨酸-苏氨酸激酶3）下游坏死病的信号转导。抗MLKL (58-70) 抗体可用于蛋白质印迹。兔抗MLKL (58-70) 抗体与MLKL 蛋白发生特异性反应。
Immunogen
相应的人 MLKL 氨基酸 58-70 的合成肽。
Physical form
0.01M 磷酸缓冲盐溶液，pH 7.4，含 15mM 叠氮化钠。
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存储类别
10 - Combustible liquids
wgk
WGK 2
flash_point_f
Not applicable
flash_point_c
Not applicable
ppe
Eyeshields, Gloves, multi-purpose combination respirator cartridge (US)
法规信息
常规特殊物品
此项目有
Sara R Oliveira et al.
Cell death discovery, 4, 10-10 (2018-08-01)
Necroptosis is a regulated form of necrosis, which may be critical in the pathogenesis of neurodegenerative diseases. Neuroinflammation, characterized by the activation of glial cells such as microglia, is closely linked with neurodegenerative pathways and constitutes a major mechanism of
Characterization of RIPK3-mediated phosphorylation of the activation loop of MLKL during necroptosis.
Rodriguez DA, et al.
Cell Death and Differentiation, 23(1), 76-76 (2016)
MLKL activation triggers NLRP3-mediated processing and release of IL-β independently of gasdermin-D
Gutierrez KD, et al.
Journal of Immunology, 47(1), 1601757-1601757 (2017)
ZFP36 stabilizes RIP1 via degradation of XIAP and cIAP2 thereby promoting ripoptosome assembly.
Selmi T, et al.
BMC Cancer, 15(1), 357-357 (2015)
Mohammad Ali et al.
Cell death & disease, 9(3), 346-346 (2018-03-03)
Proteasome inhibitors have achieved clinical success because they trigger intrinsic and extrinsic cell death to eliminate susceptible human cancers. The ubiquitin-proteasome protein degradation system regulates signaling pathways by controlling levels of components such as cellular inhibitor of apoptosis (cIAP)1 and
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