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生物来源
mouse
质量水平
重组
expressed in E. coli
方案
≥95%
表单
buffered aqueous solution
分子量
~20 kDa
包装
pkg of 1 vial
浓度
2560000 units/mL
技术
cell culture | mammalian: suitable
UniProt登记号
运输
dry ice
储存温度
−70°C
基因信息
mouse ... Ifnb1(15977)
相关类别
一般描述
IFN β (干扰素 β)来自细胞因子1型干扰素家族。
干扰素 β (IFN-β)具有信号肽区域。含相对更多的疏水残基,与IFN-α的同源性达30%。
编码干扰素 β (Infb1) 的基因位于小鼠 4 号染色体。
应用
小鼠干扰素 β 可用于:
- 刺激骨髓来源的树突状细胞(BMDC)
- 作为细胞因子刺激足细胞分化
- 刺激脾细胞
小鼠干扰素ß可用于:
- 通过 体外 刺激骨髓来源的巨噬细胞、树突状细胞和CD11c+ 肺巨噬细胞,诱导激活胆固醇25-羟化酶
- 刺激脾细胞,研究IFN-的分泌和调节γ
- 鼻内预处理新生小鼠,研究其对 鼠李糖乳杆菌 GG(LGG)保护作用的影响
- 作为标准品,处理 MEF-Mx2-luc-BKO报告细胞系,在人5型腺病毒 (HAdV-C5)的应答中,检测IFN-β 。
生化/生理作用
具有抗病毒、抗增殖、免疫调节和促炎活性的细胞因子。
在病毒感染的情况下,IFN β(干扰素β)会被上调并在先天抗病毒应答中起关键作用。它对于消炎作用也很重要。
干扰素 β (IFN-β)抑制淋巴细胞中多种促炎细胞因子,包括白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子 α (TNF-α)。 还有助于合成与白介素IL-10和IL-1受体相关的拮抗剂。IFN-β 下调干扰素 γ 的产生,但增强转化生长因子 β1的表达。 在治疗类风湿性关节炎 和复发缓解型多发性硬化(MS)方面,具有潜力。
干扰素 β 在人白细胞抗原(HLA)基因表达的激活中起作用。 在细菌感染时作为信使。
外形
溶液含20 mM HEPES,pH 6.0、0.5 M NaCl、6% 甘油和0.1%牛血清白蛋白。
分析说明
生物学活性是使用带有脑心肌炎病毒的小鼠L929细胞通过细胞病变效应抑制检测而被确定的。50%的细胞病变效应是利用约1 单位/ml的干扰素而产生的。相关单位是根据小鼠干扰素β的NIH国际标准参考标准确定的。
储存分类代码
10 - Combustible liquids
WGK
WGK 1
闪点(°F)
Not applicable
闪点(°C)
Not applicable
个人防护装备
Eyeshields, Gloves, multi-purpose combination respirator cartridge (US)
法规信息
常规特殊物品
含少量动物源组分生物产品
历史批次信息供参考:
Cancer research, 53(10 Suppl), 2410-2415 (1993-05-15)
Cytogenetic analyses of non-small cell lung cancer have revealed deletions of the short arm of chromosome 9 with breakpoints at 9p11-pter in a significant proportion of tumors. Recent evidence suggests that homozygous loss of the interferon (IFN) and methylthioadenosine phosphorylase
Cell cycle (Georgetown, Tex.), 15(14), 1929-1937 (2016-05-28)
Podocytes are terminally differentiated renal cells, lacking the ability to regenerate by proliferation. However, during renal injury, podocytes re-enter into the cell cycle but fail to divide. Earlier studies suggested that re-entry into cell cycle results in loss of podocytes
Immunology, 91(3), 421-429 (1997-07-01)
HLA class I and II molecules play a central role in regulating host immune responses against microbial infections because they present foreign antigens to CD8+ and CD4+ T lymphocytes, respectively. Many cytokines, especially interferons (IFN), are known to upregulate human
Virulence, 8(7), 1303-1315 (2017-04-20)
Type I interferons (IFN-I), such as IFN-α and IFN-β are important messengers in the host response against bacterial infections. Knowledge about the role of IFN-I in infections by nontuberculous mycobacteria (NTM) is limited. Here we show that macrophages infected with
ENU-induced mutation in USP18 causes hyperactivation of IFN-alphabeta signalling and suppresses STAT4-induced IFN-gamma production resulting in increased susceptibility to Salmonella Typhimurium
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 185(6), 3593-3593 (2010)
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