抗磷酸化ZIP7（Ser275/276）抗体（克隆3-3-3）

通过蛋白质印迹在 MCF-7 细胞裂解液中的进行了评估。

蛋白质印迹分析：0.5 µg/mL该抗体在20 µg MCF-7细胞裂解液中检测到ZIP7 S256/S257 磷酸化。

使用经验证可用于免疫组织化学和蛋白质印迹的该小鼠单克隆抗磷酸化ZIP7（Ser275/276）抗体（克隆3-3-3，货号MABS1262）检测ZIP7。

免疫细胞化学分析：克隆3-3-3杂交瘤培养上清液（1：100 稀释度）可使3.7% 多聚甲醛固定、0.4%皂角苷透化、以野生型和 S256D/S257D转染的MCF-7 细胞免疫染色，但是不能使S256A/S257A, ZIP7构建物免疫染色（由英国卡迪夫大学Kathryn Taylor博士提供）。

蛋白质印迹分析：克隆3-3-3杂交瘤培养上清液（1：1,000 稀释液）在野生型ZIP7转染的MCF-7细胞中检测到一条~48 kDa的磷酸化目标条带（由英国卡迪夫大学Kathryn Taylor博士提供）。

研究类别
信号传导

克隆3-3-3可识别S256/S257双磷酸化野生型ZIP7以及S256D/S257D，但不能识别ZIP7突变型S256A/S257A。

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观测值〜48 kDa。计算值50.12 kDa（人ZIP7）。在一些裂解液中可能会观察到未表征的条带。

锌转运蛋白SLC39A7 （UniProt Q92504；也称为富含组氨酸膜蛋白Ke4、Really interesting new gene 5 protein、溶质载体家族39成员7、ZIP7, Zrt、Irt样蛋白7）由人类SLC39A7（也称HKE4、RING5）基因（基因ID 7922）编码。锌转运蛋白介导锌离子向细胞内区室的转运以及过量锌向细胞外的输出。锌稳态的破坏是许多慢性神经退行性疾病和急性神经损伤的原因。已知有两类多次跨膜锌转运蛋白，包括10个ZnT和14个ZIP，它们在介导锌稳态中表现出相反的功能。ZIP7 可作为胞内储存库（intracellular store）中锌释放的监控因子（gatekeeper ），胞内储存库可以将锌从化内质网/高尔基体转运到细胞溶质。这种转运受到某些生长钙和外源性锌的刺激。在酪蛋白激酶2（CK2）作用下Ser275和Ser276处磷酸化后， ZIP7受到激活。研究表明，ZIP7-介导的胞内储存库的锌释放驱动了多条通路，例如涉及细胞存活和增殖并由癌症细胞激活的MAPK、mTOR 和PI3K-AKT通路。ZIP7水平的上升出现在大多数转移性黑色素细胞系中，以及一些脑和结肠癌细胞系中。在高血糖条件下，例如糖尿病中， ZIP7 磷酸化的变化与ZIP7和ZnT7表达的反向变化同时出现，ZIP7和ZnT7诱导细胞的游离锌出现明显的再分布，使得细胞溶质的游离锌增加，肌浆网（sarco(endo)plasmic reticulum）锌减少。这些变化可能促进了糖尿病中的心脏功能障碍的发生。（参考文献：Nimmanon, T., et al. (2017).Metallomics.9(5):471-481; Tuncay, E., et al. (2017). Diabetes.66(5):1346-1358)。

对应于含磷酸化S256和S257 残基的靶区域序列的KLH偶联磷酸化肽。

浓度：请参考特定批次的数据表。

在含 0.1 M Tris-甘氨酸（pH 7.4），150 mM NaCl 和 0.05％ 叠氮化钠的缓冲液中的纯化的小鼠 IgG1。

形式：纯化

纯化蛋白G。

自收到之日起，在2-8°C条件下可稳定保存1年。