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Merck
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文件

MABN50

Sigma-Aldrich

抗Olig2抗体,克隆211F1.1

clone 211F1.1, from mouse

别名:

oligodendrocyte lineage transcription factor 2, oligodendrocyte-specific bHLH transcription factor 2, human protein kinase C-binding protein RACK17, Protein kinase C-binding protein 2, protein kinase C binding protein 2, Class B basic helix-loop-helix pr

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About This Item

UNSPSC代码:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41

生物来源

mouse

质量水平

抗体形式

purified immunoglobulin

克隆

211F1.1, monoclonal

种属反应性

mouse

种属反应性(根据同源性预测)

rat (based on 100% sequence homology), human (based on 100% sequence homology)

技术

immunocytochemistry: suitable
immunohistochemistry: suitable
immunoprecipitation (IP): suitable
western blot: suitable

同位素/亚型

IgG2aκ

NCBI登记号

UniProt登记号

运输

wet ice

靶向翻译后修饰

unmodified

基因信息

human ... OLIG2(10215)

一般描述

少突胶质细胞谱系转录因子 2(Olig2)是属于碱性螺旋-环-螺旋转录因子(bHLH)OLIG 家族 A 组的蛋白质。bHLH 蛋白分为 6 组(A-F),并通过其生化特性和结构进行表征。由于 Olig2 与其他 bHLH 蛋白形成异源二聚体并与 E 盒结合的能力,其被分类为 A 组。Olig2 在发育过程中在确定运动神经元和少突胶质细胞在脊髓中的最终位置,以及体细胞运动神经元后脑内的发育中起着至关重要的作用。在少突胶质细胞和发育中的星形胶质细胞中观察到 Olig2 表达。最近的研究表明,Olig2 在人少突胶质细胞瘤、中枢神经系统内的原发性肿瘤中高表达,在星形细胞瘤中呈中等表达。 这些观察结果使得 Olig2 可能具有作为少突胶质细胞瘤诊断标记物的潜力。

特异性

抗Olig2抗体识别Olig2。

免疫原

对应于人 Olig2 的重组蛋白。
表位:未知

应用

使用该抗 Olig2 抗体(克隆 211F1.1,经过验证可用于 WB、IC、IH & IP)检测到 Olig2。
免疫组化分析: 据独立实验室报道,该抗体已显示可检测冠状脑组织中的 Olig2(Cai, J., et al. (2007).Development.134:1887-1899)。
免疫细胞化学分析: 据独立实验室报道,该抗体已显示可检测 Olig2(Lee, S.K., et al. (1995).Genes & Dev.19:282-294)。

免疫沉淀分析: 据独立实验室报道,该抗体已显示可检测 Olig2(Lee, S.K., et al. (1995).Genes & Dev.19:282-294)。
研究子类别
神经 & 胶质标记
研究类别
神经科学

质量

通过蛋白质印迹在小鼠脑裂解物中进行了评估。

蛋白质印迹分析:2 µg/mL 的该抗体在 10 µg 小鼠脑裂解物中检测到 Olig2。

目标描述

观测值〜37 kDa

外形

形式:纯化
纯化的小鼠单克隆IgG2aκ,溶于含有0.1 M Tris-甘氨酸(pH 7.4,150 mM NaCl)和0.05%叠氮化钠的缓冲液中。
蛋白G纯化

储存及稳定性

自发运之日起,在 2-8°C 条件下可稳定保存1年

分析说明

对照
小鼠脑裂解液。

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Katsushima, K; Shinjo, K; Natsume, A; Ohka, F; Fujii, M; Osada, H; Sekido, Y; Kondo, Y
The Journal of Biological Chemistry null
An efficient and economical culture approach for the enrichment of purified oligodendrocyte progenitor cells.
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Michael J E Joseph et al.
Translational stroke research, 7(3), 192-208 (2016-01-09)
Damage to myelinated axons contributes to neurological deficits after acute CNS injury, including ischemic and hemorrhagic stroke. Potential treatments to promote re-myelination will require fully differentiated oligodendrocytes, but almost nothing is known about their fate following intracerebral hemorrhage (ICH). Using

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