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产品名称
抗-聚集α-突触核蛋白抗体,克隆5G4, clone 5G4, from mouse, purified by affinity chromatography
生物来源
mouse
质量水平
抗体形式
affinity purified immunoglobulin
抗体产品类型
primary antibodies
克隆
5G4, monoclonal
纯化方式
affinity chromatography
种属反应性
human
技术
ELISA: suitable
immunohistochemistry: suitable
western blot: suitable
同位素/亚型
IgG1κ
NCBI登记号
UniProt登记号
运输
dry ice
靶向翻译后修饰
unmodified
基因信息
human ... SNCA(6622)
一般描述
α-突触核蛋白,也称为AD淀粉样蛋白的非A β成分或淀粉样蛋白的非A4成分或NACP,由基因SNCA/NACP/PARK1编码,是一种最初被鉴定为非A β成分蛋白(NACP)的蛋白质,在从阿尔茨海’默氏症脑组织中分离出的富含淀粉样蛋白的部分。α-突触核蛋白在神经组织和非神经组织中也有表达。在神经元中,α-突触核蛋白位于某些大脑区域的细胞核、突触前末端和线粒体。α-突触核蛋白是一种分子伴侣,可结合各种蛋白质和化合物,包括突触连接蛋白-2蛋白和膜磷脂,并参与神经元内的囊泡运输和膜运输。天然的、未突变的α-突触核蛋白具有自蛋白水解活性,并天然形成稳定的α螺旋四聚体。但是,突变的α-突触核蛋白可以聚集形成不溶性病理复合物,例如神经元内部的路易体。路易体也含有泛素,据认为它们是蛋白酶体对α-突触核蛋白功能破坏的证据,但研究仍在继续。
肽扫描表位作图实验表明5G4的表位似乎隐藏在全长a-突触核蛋白内部在水溶液中,这一事实可能取决于分子的特定构象。因此,在构象变化(如构建b-折叠)后,生物样品中可能会接近5G4的结合结构。
该抗体可与CAT用作夹心ELISA对(编号MABN633,抗α-突触核蛋白,克隆10D2)。
肽扫描表位作图实验表明5G4的表位似乎隐藏在全长a-突触核蛋白内部在水溶液中,这一事实可能取决于分子的特定构象。因此,在构象变化(如构建b-折叠)后,生物样品中可能会接近5G4的结合结构。
该抗体可与CAT用作夹心ELISA对(编号MABN633,抗α-突触核蛋白,克隆10D2)。
免疫原
对应于人聚集的α-突触核蛋白的KLH偶联的线性肽。
应用
研究子类别
神经退行性疾病
神经退行性疾病
研究类别
神经科学
神经科学
蛋白质印迹分析:2 µg/mL的代表性批次在人脑组织裂解物中检测到聚集a-突触核蛋白。
ELISA分析:一个来自独立实验室的代表性批次在使用CAT的夹心ELISA中检测到聚集的α-突触核蛋白,该批次编号MABN633,抗α-突触核蛋白,克隆5G4(Kovacs,G.G.,et al.(2012).Acta Neuropathol.123(1):37-50.)。
ELISA分析:一个来自独立实验室的代表性批次在使用CAT的夹心ELISA中检测到聚集的α-突触核蛋白,该批次编号MABN633,抗α-突触核蛋白,克隆5G4(Kovacs,G.G.,et al.(2012).Acta Neuropathol.123(1):37-50.)。
该抗聚集的α-突触核蛋白抗体(克隆5G4)经验证可用于蛋白质印迹法、IHC & ELISA检测聚集的α-突触核蛋白。
质量
通过免疫组织化学在帕金森′氏病患者的脑组织中进行评估。
免疫组织化学分析:一个代表性批次在帕金森′病患者的脑组织中检测到聚集的α-突触核蛋白。
免疫组织化学分析:一个代表性批次在帕金森′病患者的脑组织中检测到聚集的α-突触核蛋白。
目标描述
观测分子量〜15 kDa。在某些细胞裂解物中可能会观察到未表征的条带。
外形
亲和纯化
纯化的小鼠单克隆IgG1κ,溶于不含防腐剂的PBS缓冲液中。
储存及稳定性
自接收之日起,在-20°C下可稳定保存1年。
处理建议: 收到后,在取下瓶盖之前,将小瓶离心并轻轻混合溶液。分装至微量离心管中,并储存于-20°C。避免反复冻融循环,否则可能损坏IgG并影响产品性能。
处理建议: 收到后,在取下瓶盖之前,将小瓶离心并轻轻混合溶液。分装至微量离心管中,并储存于-20°C。避免反复冻融循环,否则可能损坏IgG并影响产品性能。
其他说明
免责声明
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储存分类代码
12 - Non Combustible Liquids
WGK
WGK 2
闪点(°F)
Not applicable
闪点(°C)
Not applicable
Tomasz Brudek et al.
Journal of neurochemistry, 136(1), 172-185 (2015-10-16)
Together with Parkinson's disease (PD) and dementia with Lewy bodies, multiple system atrophy (MSA) is a member of a diverse group of neurodegenerative disorders termed α-synucleinopathies. Previously, it has been shown that α-synuclein, parkin, and synphilin-1 display disease-specific transcription patterns
Leping Sun et al.
Brain and behavior, 9(8), e01352-e01352 (2019-07-10)
Chaperone-mediated autophagy (CMA) is an autophagy-lysosome pathway (ALP) that is different from the other two lysosomal pathways, namely, macroautophagy and microautophagy, and can selectively degrade cytosolic proteins in lysosomes without vesicle formation. CMA activity declines in neurodegenerative diseases such as
Julia Marschallinger et al.
Neurotherapeutics : the journal of the American Society for Experimental NeuroTherapeutics, 17(3), 1061-1074 (2020-02-20)
Dementia with Lewy bodies (DLB) represents a huge medical need as it accounts for up to 30% of all dementia cases, and there is no cure available. The underyling spectrum of pathology is complex and creates a challenge for targeted
Irene Hana Flønes et al.
Biomolecules, 12(6) (2022-06-25)
Idiopathic Parkinson's disease (iPD) is characterized by degeneration of the dopaminergic substantia nigra pars compacta (SNc), typically in the presence of Lewy pathology (LP) and mitochondrial respiratory complex I (CI) deficiency. LP is driven by α-synuclein aggregation, morphologically evolving from
Rizwanul Haque et al.
Oncotarget, 11(6), 634-649 (2020-02-29)
Insulin-signalling is an important pathway in multiple cellular functions and organismal ageing across the taxa. A strong association of insulin-signalling with Parkinson's disease (PD) has been proposed but the exact nature of molecular events and genetic associations are yet to
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