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生物来源
mouse
质量水平
抗体形式
affinity isolated antibody
抗体产品类型
primary antibodies
克隆
1E7, monoclonal
纯化方式
affinity chromatography
种属反应性
mouse
种属反应性(根据同源性预测)
human (based on 100% sequence homology)
技术
western blot: suitable
NCBI登记号
UniProt登记号
运输
wet ice
靶向翻译后修饰
phosphorylation (pThr181)
基因信息
human ... MAPT(4137)
一般描述
Tau蛋白,更完整的名称为微管相关蛋白tau,与疾病相关时称为神经原纤维缠结蛋白或成对螺旋细丝 tau(PHF-tau) ,由人基因MAPT/MAPTL/MTBT1/TAU编码。它是一种涉及微管合成和稳定的重要蛋白。该蛋白在神经元中表达,在微管与质膜的连接以及微管的转运和信号传导中起关键作用。Tau’的表达主要限于细胞溶质和神经元轴突,时常为高度磷酸化形式,特别是在发育中神经元的胞质分裂期间以及神经疾病状态,如阿尔茨海默氏病。.磷酸化导致其从微管上脱落并失稳。磷酸化Tau苏氨酸181或称Tau phsopho-Thr-181,是Tau 的磷酸化形式,通常与神经病理学疾病有关。其水平在CSF中随年龄增长而上升,磷酸化Tau Thr181 是用于追踪神经疾病进展的主要生物标记物之一。
LRRK2 使Tau 在Thr181处磷酸化,Tau Thr181仅在微管结合Tau 时出现,否则不会出现LRRK2-Tau相互作用和之后Tau 的磷酸化。LRRK2突变体G2019S具有较高的PD,导致181位磷酸化水平上升,这一点暗示了该位点磷酸化和PD之间的联系。
LRRK2 使Tau 在Thr181处磷酸化,Tau Thr181仅在微管结合Tau 时出现,否则不会出现LRRK2-Tau相互作用和之后Tau 的磷酸化。LRRK2突变体G2019S具有较高的PD,导致181位磷酸化水平上升,这一点暗示了该位点磷酸化和PD之间的联系。
免疫原
对应于Thr181处磷酸化的人Tau 的线性肽。
表位:磷酸化Thr181
应用
抗磷酸化Tau (Thr181) 抗体(克隆1E7)是一种针对抗磷酸化Tau (Thr181) 的抗体,用于蛋白质印迹分析。
研究子类别
神经退行性疾病
神经退行性疾病
研究类别
神经科学
神经科学
蛋白印迹分析:一个来自独立实验室的代表性批次在SH-SY5Y细胞裂解物中检测到磷酸化Tau (Thr181) (Kawakami, F., et al. (2012).PLoS One 7(1):e30834.)。
质量
通过蛋白质印迹在野生型和P301L转基因小鼠脑组织裂解液中进行了评估。
蛋白质印迹分析:1.4 µg/mL的该抗体在P301L转基因小鼠脑组织裂解液中检测到磷酸化Tau (Thr181),在野生型小鼠脑组织裂解液中没有检测到。
蛋白质印迹分析:1.4 µg/mL的该抗体在P301L转基因小鼠脑组织裂解液中检测到磷酸化Tau (Thr181),在野生型小鼠脑组织裂解液中没有检测到。
目标描述
观察值〜50 kDa。301L 转基因小鼠具有TAU的人0N4R亚型(383个氨基酸)。在SDS-PAGE中,它为~ 50 kDa的条带。观察到的另一个~ 25 kDa 条带可能是磷酸化Tau (Thr181)的蛋白水解产物(Kawakami, F., et al. (2012).PLoS One 7(1):e30834.)。在某些细胞裂解物中可能会观察到未表征的条带。
外形
亲和纯化
溶于不含防腐剂的 PBS 缓冲液的纯化小鼠单克隆抗体。
储存及稳定性
自收到之日起在-20°C可稳定保存1年。
使用建议:收货后,在取下瓶盖之前,将小瓶离心并轻轻混合溶液。分装到微量离心管中,并储存于-20°C。避免反复冻融循环,以免损坏IgG和影响产品性能。
使用建议:收货后,在取下瓶盖之前,将小瓶离心并轻轻混合溶液。分装到微量离心管中,并储存于-20°C。避免反复冻融循环,以免损坏IgG和影响产品性能。
其他说明
浓度:请参考批次特异性浓缩物的检验报告。
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储存分类代码
12 - Non Combustible Liquids
WGK
WGK 2
闪点(°F)
Not applicable
闪点(°C)
Not applicable
Oncotarget, 8(47), 83038-83051 (2017-11-16)
Recently a range of ocular manifestations such as retinal and lens amyloid-beta accumulation and retinal nerve fiber layer loss have been proposed as potential biomarkers in Alzheimer disease (AD). The TgCRND8 mouse model of AD exhibits age-dependent amyloid β (Aβ)
International journal of molecular sciences, 25(10) (2024-05-25)
Stroke and Alzheimer's disease (AD) are prevalent age-related diseases; however, the relationship between these two diseases remains unclear. In this study, we aimed to investigate the ability of melatonin, a hormone produced by the pineal gland, to alleviate the effects
Journal of Alzheimer's disease : JAD, 46(2), 461-469 (2015-09-25)
Previous studies have shown that metalloproteinases (MMPs) participate in the clearance of amyloid-β (Aβ) in Alzheimer's disease (AD); MMP2 and MMP3 cleave soluble Aβ, and both MMP9 and MT1-MMP are able to degrade soluble and fibrillar forms of Aβ. The
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