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Merck
CN

MABC161

抗-BRCA1抗体,克隆MS13

clone MS13, from mouse

别名:

Breast cancer type 1 susceptibility protein, RING finger protein 53

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关于此项目

UNSPSC Code:
12352203
NACRES:
NA.41
eCl@ss:
32160702
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产品名称

抗-BRCA1抗体,克隆MS13, clone MS13, from mouse

biological source

mouse

conjugate

unconjugated

antibody form

purified immunoglobulin

antibody product type

primary antibodies

clone

MS13, monoclonal

species reactivity

human

technique(s)

immunocytochemistry: suitable
immunohistochemistry: suitable
western blot: suitable

isotype

IgG1κ

NCBI accession no.

UniProt accession no.

shipped in

wet ice

target post-translational modification

unmodified

Quality Level

Gene Information

human ... BRCA1(672)

Application

抗BRCA1抗体(克隆MS13)可检测BRCA1水平,&已发布&验证可用于蛋白质印迹、IHC、ICC。
免疫组织化学分析: 一个代表性批次以1:50稀释度在人乳腺癌和人卵巢癌组织中检测到BRCA1。

免疫细胞化学分析: 一个代表性批次以1:500稀释度在HeLa和A431细胞中检测到BRCA1。

Analysis Note

通过蛋白质印迹法在HeLa细胞核提取物中进行评价。

蛋白质印迹分析:0.5 µg/mL的该抗体在10 µg HeLa核提取物中检测到BRCA1。

General description

乳腺癌1型易感蛋白(BCRA1;RING指蛋白53)起着抑癌作用。BRCA1是DNA修复途径的重要成员。DNA损伤后,BRCA1被ATR激酶或Chk2在多个丝氨酸残基上磷酸化,并被PCNA定位在病变部位。BRCA1与多种蛋白质相互作用,包括Rad50、NBS1和Mre11、c-Abl酪氨酸激酶和γH2A.X,参与受损DNA的检测和适当修复途径的激活。BRCA1还可能通过与转录蛋白和RNA聚合酶II结合来促进基因表达,从而对DNA损伤作出反应,并可能通过这种机制调节p53途径。先前的研究表明,BRCA1基因的突变可能有助于乳腺癌和卵巢癌的发展。
观测分子量〜220 kDa。 该蛋白的计算分子量为208 kDa,但由于高糖基化作用,可在约220 kDa处观察到。 在某些裂解物中,未表征的条带出现在〜65 kDa处。

Immunogen

对应于人BRCA1的重组蛋白。

Other Notes

浓度:关于批次特定浓度请参见检验报告。

Physical form

形式:纯化

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存储类别

12 - Non Combustible Liquids

wgk

WGK 1

flash_point_f

Not applicable

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S Fan et al.
Oncogene, 20(57), 8215-8235 (2002-01-10)
Unregulated expression of wild-type BRCA1 (wtBRCA1) confers an altered phenotype in cultured human prostate cancer cells, characterized by chemosensitivity, susceptibility to apoptosis, decreased DNA repair activity, and alterations of key cell regulatory proteins. We now report that the expression of
Stephanie Panier et al.
Molecular cell, 47(3), 383-395 (2012-06-30)
The response to DNA double-strand breaks (DSBs) entails the hierarchical recruitment of proteins orchestrated by ATM-dependent phosphorylation and RNF8-mediated chromatin ubiquitylation. As in most ubiquitin-dependent processes, the ordered accumulation of DNA repair factors at the break site relies on ubiquitin-binding

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