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生物来源
mouse
质量水平
抗体形式
purified antibody
抗体产品类型
primary antibodies
克隆
7C6.1, monoclonal
种属反应性
mouse
技术
ELISA: suitable
immunocytochemistry: suitable
western blot: suitable
同位素/亚型
IgG2bκ
NCBI登记号
UniProt登记号
运输
ambient
靶向翻译后修饰
phosphorylation (pSer345)
基因信息
mouse ... Mlkl(74568)
一般描述
混合谱系激酶结构域样蛋白（UniProt：Q9D2Y4；又称MLKL）由鼠物种的Mlkl基因编码（基因ID：74568）。MLKL是一种假激酶，在TNF诱导的坏死病中起关键作用。MLKL在胸腺、结肠、肠、肝、脾和肺中高表达，而在骨骼肌、心脏和肾脏中的表达水平低得多。在大脑中未检测到。MLKL在被RIPK3磷酸化后被激活，从而诱导构象转换，这对于坏死病至关重要。MLKL的蛋白激酶结构域具有催化活性，但包含一个假活性位点，在Lys-219和Gln-343残基之间具有相互作用。在被RIPK3磷酸化后，MLKL通过其氨基末端卷曲螺旋结构域经历活性构象和同源三聚化。磷酸化对于MLKL的同三聚化及其随后定位于质膜也是必不可少的。MLKL的质膜定位被认为对于Ca2+内流至关重要，Ca2+内流是TNF诱导的坏死病的早期事件。（参考文献：Cai, Z et al. (2014).Nat. Cell Biol. 16(1): 55-65）。
特异性
克隆7C6.1可特异性检测Ser345磷酸化的MLKL。它靶向C末端区域Ser345周围的19个氨基酸序列。
免疫原
KLH偶联的线性肽，对应于来自鼠混合谱系激酶结构域样蛋白(MLKL)C末端一半的Ser345周围的19个氨基酸。
应用
ELISA分析：一个代表性批次在ELISA应用中检测到磷酸化MLKL（Ser345）（Rodriguez，D.A.，et. al.（2016）.23(1):76-88）。
免疫细胞化学分析：一个代表性批次在免疫细胞化学应用中检测到磷酸化MLKL（Ser345）（Rodriguez，D.A.，et. al.（2016）.23（1）:76-88）。
蛋白质印迹分析：一个代表性批次在蛋白质印迹应用中检测到磷酸化MLKL（Ser345）（Rodriguez，D.A.，et. al.（2016）.23（1）:76-88）。
免疫细胞化学分析：一个代表性批次在免疫细胞化学应用中检测到磷酸化MLKL（Ser345）（Rodriguez，D.A.，et. al.（2016）.23（1）:76-88）。
蛋白质印迹分析：一个代表性批次在蛋白质印迹应用中检测到磷酸化MLKL（Ser345）（Rodriguez，D.A.，et. al.（2016）.23（1）:76-88）。
使用该小鼠单克隆抗磷酸化MLKL（Ser345），克隆7C6.1，目录号MABC1158，检测磷酸化MLKL Ser345。已经在ELISA、免疫细胞化学和蛋白质印迹中进行了检验。
研究类别
细胞凋亡 & 癌症
细胞凋亡 & 癌症
质量
通过蛋白质印迹法在表达多西环素诱导型野生型MLKL并用TNFα和Z-VAD-FMK处理的MLKL-/-小鼠胚胎成纤维细胞中进行评价。
蛋白质印迹分析：该抗体以1:4,000稀释度在表达多西环素诱导的野生型MLKL-Flag-C构建体并用TNFα（10 ng/ml）和Z-VAD-FMK（25 uM）处理的MLKL-/-小鼠胚胎成纤维细胞的20 ug裂解物中检测到磷酸化MLKL Ser345。
蛋白质印迹分析：该抗体以1:4,000稀释度在表达多西环素诱导的野生型MLKL-Flag-C构建体并用TNFα（10 ng/ml）和Z-VAD-FMK（25 uM）处理的MLKL-/-小鼠胚胎成纤维细胞的20 ug裂解物中检测到磷酸化MLKL Ser345。
目标描述
观测分子量〜54 kDa；计算分子量54.32 kDa。在某些裂解物中可以观察到未鉴定的条带。
外形
形式：纯化
纯化的小鼠单克隆抗体IgG2b，溶于含0.1 M Tris-甘氨酸（pH 7.4）、150 mM NaCl和0.05%叠氮化钠的缓冲液中。
纯化蛋白G
储存及稳定性
自接收之日起，在2-8°C下可稳定保存1年。
其他说明
浓度：请参考特定批次的数据表。
免责声明
除非我们的目录或产品随附的其他公司文件中另有说明，否则我们的产品预期仅用于研究用途，不得用于任何其他目的，包括但不限于未经授权的商业用途、体外诊断用途、离体或体内治疗用途或对人类或动物的任何类型的消费或应用。
WGK
WGK 1
闪点(°F)
Not applicable
闪点(°C)
Not applicable
Caspase-8 and FADD prevent spontaneous ZBP1 expression and necroptosis.
Rodriguez, et al.
Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA, 119, e2207240119-e2207240119 (2023)
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