生物来源
mouse
质量水平
抗体形式
purified antibody
抗体产品类型
primary antibodies
克隆
monoclonal
种属反应性
human
制造商/商品名称
Chemicon®
技术
immunofluorescence: suitable
immunohistochemistry: suitable
immunoprecipitation (IP): suitable
western blot: suitable
同位素/亚型
IgG2b
运输
wet ice
特异性
通过间接免疫荧光、免疫沉淀和蛋白质印迹法识别VZV糖蛋白I。
免疫原
VZV HZ株。
表位:糖蛋白I
应用
抗水痘-带状疱疹病毒抗体,糖蛋白I是一种抗水痘-带状疱疹病毒的抗体,用于IF、IP、WB、IH。
研究子类别
传染病 - 病毒
传染病 - 病毒
研究类别
传染病
传染病
间接免疫荧光:在未固定的细胞上显示细胞质和膜模式。固定细胞上的染色仅显示细胞质模式。
免疫组织化学:福尔马林固定组织的反应性。
蛋白质印迹
免疫沉淀
最佳工作稀释度必须由最终用户确定。
免疫组织化学:福尔马林固定组织的反应性。
蛋白质印迹
免疫沉淀
最佳工作稀释度必须由最终用户确定。
外形
1 mg/mL,溶于0.02M PB和0.25M NaCl(pH 7.6)中,含0.1%叠氮化钠。
形式:纯化
储存及稳定性
以未稀释的等分试样在2-8°C下保存长达12个月。
法律信息
CHEMICON is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany
免责声明
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WGK
WGK 2
闪点(°F)
Not applicable
闪点(°C)
Not applicable
mBio, 11(5) (2020-10-08)
Varicella-zoster virus (VZV), a double-stranded DNA virus, causes varicella, establishes lifelong latency in ganglionic neurons, and reactivates later in life to cause herpes zoster, commonly associated with chronic pain. The VZV genome is densely packed and produces multitudes of overlapping
Identification and functional characterization of the Varicella zoster virus ORF11 gene product.
Virology null
Viruses, 13(11) (2021-11-28)
Primary varicella-zoster virus (VZV) infection leads to varicella and the establishment of lifelong latency in sensory ganglion neurons. Reactivation of latent VZV causes herpes zoster, which is frequently associated with chronic pain. Latent viral gene expression is restricted to the
The Journal of infectious diseases, 223(1), 109-112 (2020-09-10)
To test the hypothesis that varicella-zoster virus (VZV) infection contributes to temporal arteritis pathogenesis, comprehensive in situ analysis was performed on temporal artery biopsies of 38 anterior ischemic optic neuropathy (AION) patients, including 14 (37%) with giant cell arteritis. Biopsies
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 192(3), 969-978 (2014-01-01)
It remains unknown why the occurrence of eczema herpeticum (EH) caused by an extensive disseminated cutaneous infection with HSV-1 or HSV-2 is associated with the exacerbation of atopic dermatitis lesions after withdrawal of treatment. Although regulatory T cells (Tregs) limit
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