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生物来源
rabbit
质量水平
偶联物
PE
抗体形式
purified antibody
抗体产品类型
primary antibodies
克隆
polyclonal
种属反应性
Tetrahymena sp., human, mouse
制造商/商品名称
Milli-Mark®
技术
flow cytometry: suitable
同位素/亚型
IgG
NCBI登记号
UniProt登记号
运输
wet ice
靶向翻译后修饰
acetylation (Lys9,Lys14)
基因信息
human ... H3F3B(3021)
一般描述
组蛋白H3是参与真核细胞染色质结构的五种主要组蛋白之一。H3具有一个主要的球状结构域和一个长N末端的尾巴，其与核糖体核小体′串珠′结构体的结构有关。组蛋白H3的N末端尾部从球状核小体核心突起，其可能发生几种不同类型的表观遗传修饰，从而影响细胞过程。这些修饰包括甲基或乙酰基与赖氨酸和精氨酸的共价连接，以及丝氨酸或苏氨酸的磷酸化。组蛋白 H3 的乙酰化发生在组蛋白尾部的几个不同的赖氨酸位置，并由称为组蛋白乙酰基转移酶（HATs）的酶家族完成。赖氨酸14的乙酰化通常在活跃转录为RNA的基因中很常见。
特异性
抗体识别四膜虫乙酰基组蛋白H3
该序列高度保守，预计与大量物种有交叉反应性。
免疫原
KLH偶联肽，对应于四膜虫组蛋白H3氨基酸1-20（ARTKQTAR[K*]STGG[K*]APRKQLC），其中K*被乙酰化
应用
经验证，该Milli-Mark抗乙酰基组蛋白H3-PE 抗体可用于FC 法检测乙酰基组蛋白H3。
质量
通过流式细胞术对HeLa 细胞进行了评估
目标描述
计算分子量15.5 kDa
外形
与PE偶联的纯化兔多克隆IgG，溶于含0.1％叠氮化钠和15 mg/mL BSA的PBS中。
法律信息
MILLI-MARK is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany
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储存分类代码
12 - Non Combustible Liquids
WGK
WGK 2
闪点(°F)
Not applicable
闪点(°C)
Not applicable
HIV-1 expression within resting CD4+ T cells after multiple doses of vorinostat.
Archin, NM; Bateson, R; Tripathy, MK; Crooks, AM; Yang, KH; Dahl, NP; Kearney et al.
The Journal of Infectious Diseases null
Addie May I Nesbitt et al.
PloS one, 9(5), e94224-e94224 (2014-05-03)
Genetic, pharmacological, and environmental interventions that alter total levels of histone acetylation in specific brain regions can modulate behaviors and treatment responses. Efforts have been made to identify specific genes that are affected by alterations in total histone acetylation and
Adam M Spivak et al.
Retrovirology, 13(1), 88-88 (2016-12-22)
Despite the durable viral suppression afforded by antiretroviral therapy, HIV-1 eradication will require strategies to target latently infected cells that persist in infected individuals. Protein kinase C (PKC) activation is a promising strategy to reactivate latent proviruses and allow for
Valeria Barili et al.
Nature communications, 11(1), 604-604 (2020-02-01)
Hepatitis C virus infection (HCV) represents a unique model to characterize, from early to late stages of infection, the T cell differentiation process leading to exhaustion of human CD8+ T cells. Here we show that in early HCV infection, exhaustion-committed
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