抗-TMIGD1抗体

含有跨膜和免疫球蛋白结构域的蛋白1（UniProt Q6UXZ0）由人的TMIGD1（也称为TMIGD）基因（ORF UNQ9372/PRO34164；基因ID 388364）编码。TMIGD1蛋白是在肾小管上皮细胞中表达的粘附分子，在人和鼠物种之间高度保守。TMIGD1调节肾上皮细胞跨上皮电阻，渗透性，迁移和细胞形态，保护肾上皮细胞免受氧化应激和营养不足引起的损伤。过氧化氢显示可诱导TMIGD1泛素化和降解。此外，TMIGD1表达在小鼠急性肾损伤（AKI）和醋酸脱氧皮质酮（DOCA）和氯化钠（DOCA-盐）诱导的慢性高血压肾病模型中下调。TMIGD1产生时带有一个信号肽序列（aa1-29），去除该信号肽序列会产生成熟的单跨膜（a.a.221-241）蛋白带有大的胞外域（a.a.30-220）和一个短的胞质尾区（a.a.242-262）。细胞外区域包含两个C2型Ig样结构域（a.a.30-114&122-207），其介导TMIGD1二聚化。

该多克隆抗血清可检测糖基化以及未糖基化和去糖基化的TMIGD1。

线性肽对应于来自人TMIGD1的第一个C2型Ig样结构域的序列。

表位：第一个C2型Ig样结构域。

抗TMIGD1抗体是针对TMIGD1的抗体，用于蛋白质印迹，免疫组化，免疫沉淀，免疫细胞化学。

研究子类别
粘附（CAMs）

研究类别
细胞凋亡 & 癌症

蛋白印迹分析: 代表性批次的1：500稀释液在10 µg人肾组织裂解物和Raji膜提取物中检测到TMIGD1。
蛋白质印迹分析：代表性批次检测到转染的HEK-293细胞中c-myc标记的鼠TMIDG1的过表达，以及模拟转染的HEK-293细胞中的内源性TMIDG1的过表达。免疫原肽阻断消除了靶带（Arafa，E.，et al.（2015）。Am. J. Pathol.In press).
蛋白质印迹分析：代表性批次在TMIGD1 siRNA转染或过氧化氢处理后检测到HK-2（人肾2）近端肾小管细胞中TMIGD1水平下调。蛋白酶体抑制剂硼替佐米（目录号504314）预处理可阻止H2O2诱导的TMIGD1下调（Arafa，E.，et al.（2015））。Am. J. Pathol.In press).
蛋白印迹分析: 代表性批次在未处理的HK-2（人肾2）近端肾小管细胞裂解物中检测到约45 kDa糖基化的TMIGD1条带，在PNGase-F处理的HK-2细胞裂解物中检测到约29 kDa去糖基化的TMIGD1条带（Arafa，E.，et al.（2015）。Am. J. Pathol.In press).
免疫组化分析：代表性批次在小鼠肾近端和远端肾小管细胞中检测到TMIGD1高表达，而在足细胞中观察到很少的TMIGD1免疫反应性（Arafa，E.，et al.（2015）。Am. J. Pathol.In press).
免疫沉淀分析：代表性批次从过氧化氢处理的HK-2（人肾2）近端肾小管细胞中免疫沉淀高度泛素化的TMIGD1（Arafa，E.，et al.（2015）。Am. J. Pathol.In press).
免疫细胞化学分析：一个代表性批次通过荧光免疫细胞化学染色在转染的HEK-293细胞中检测到c-myc标记的鼠TMIDG1的过表达（Arafa，E.，et al.（2015）。Am. J. Pathol.In press).

通过蛋白质印迹对H1299细胞裂解液进行了评估。

蛋白质印迹分析： 该抗体的1：500 的稀释液在10 µg H1299细胞裂解液中检测到TMIGD1。

观察值〜30/39/52 kDa。由于糖基化，目标条带大于计算分子量29.19/25.82 kDa（亚型1的前/成熟形式）和24.28/20.91 kDa（亚型2的前/成熟形式）。某些裂解液可能会出现未表征的条带。

含 0.05％ 叠氮化钠的兔多克隆抗体血清。

未纯化

自收到之日起在-20°C可稳定保存1年。
使用建议：收到后，在取下瓶盖之前，将小瓶离心并轻轻混合溶液。分装到微量离心管中，并储存于 -20°C。避免反复冻融循环，以免损坏 IgG 和影响产品性能。

浓度：请参考特定批次的数据表。

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