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Merck
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文件

AB742

Sigma-Aldrich

抗载脂蛋白B抗体

serum, Chemicon®

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别名:
ApoB
UNSPSC代码:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41

生物来源

goat

质量水平

抗体形式

serum

抗体产品类型

primary antibodies

克隆

polyclonal

种属反应性

human

制造商/商品名称

Chemicon®

技术

immunoprecipitation (IP): suitable
western blot: suitable

NCBI登记号

UniProt登记号

运输

dry ice

靶向翻译后修饰

unmodified

基因信息

human ... APOB(338)

特异性

载脂蛋白B.单特异性,采用纯抗体与2X合并人血清和纯合并人血浆进行IEP检测。

免疫原

纯化的人载脂蛋白B。

应用

抗载脂蛋白B抗体是一种用于IP &WB的抗载脂蛋白B抗体。
研究子类别
脂代谢 & 体重调节
研究类别
代谢
蛋白质印迹

免疫沉淀

最佳工作稀释度必须由最终用户确定。

外形

根据需要通过固相色谱法进行去纤维蛋白、脱脂和吸收。 在0.05 M Tris-HCl pH 7.5、0.5 M NaCl和0.1%叠氮化钠中的山羊抗血清。

储存及稳定性

以未稀释的等分试样保存于-20°C下12个月。应避免反复冻/融循环。

分析说明

对照
肝脏,HepG2细胞

法律信息

CHEMICON is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

免责声明

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Lee G D Fryer et al.
The Journal of biological chemistry, 289(7), 4244-4261 (2013-12-18)
Triglycerides and cholesterol are essential for life in most organisms. Triglycerides serve as the principal energy storage depot and, where vascular systems exist, as a means of energy transport. Cholesterol is essential for the functional integrity of all cellular membrane
Jelske N van der Veen et al.
Journal of lipid research, 58(4), 656-667 (2017-02-06)
Mice lacking phosphatidylethanolamine N-methyltransferase (PEMT) are protected from high-fat diet (HFD)-induced obesity and insulin resistance. However, these mice develop severe nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) when fed the HFD, which is mainly due to inadequate secretion of VLDL particles. Our
Ubiquitination regulates the assembly of VLDL in HepG2 cells and is the committing step of the apoB-100 ERAD pathway.
Fisher, EA; Khanna, NA; McLeod, RS
Journal of Lipid Research null
Erythrocyte-bound apolipoprotein B in relation to atherosclerosis, serum lipids and ABO blood group.
Klop, B; van de Geijn, GJ; Bovenberg, SA; van der Meulen, N; Elte, JW; Birnie, E; Njo et al.
Testing null
Rene C Adam et al.
Journal of lipid research, 61(9), 1271-1286 (2020-07-11)
Angiopoietin-like protein (ANGPTL)3 regulates plasma lipids by inhibiting LPL and endothelial lipase (EL). ANGPTL3 inactivation lowers LDL-C independently of the classical LDLR-mediated pathway and represents a promising therapeutic approach for individuals with homozygous familial hypercholesterolemia due to LDLR mutations. Yet

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