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生物来源
goat
质量水平
抗体形式
serum
抗体产品类型
primary antibodies
克隆
polyclonal
种属反应性
human
制造商/商品名称
Chemicon®
技术
ELISA: suitable
western blot: suitable
运输
dry ice
靶向翻译后修饰
unmodified
一般描述
自由基对膜脂质的过氧化作用是在正常细胞更新和正常衰老过程中发生的一个受控良好的持续过程。 由于暴露于卤代烃,过量的酒精滥用和急性或慢性铁超负荷,还存在与肝损伤相关的自由基生成和脂质过氧化增加的不受控制的过程。 过度自由基生成和脂质过氧化是动脉粥样硬化、糖尿病、遗传性血色素沉着病、癌症和神经退行性疾病(如阿尔茨海默′病和帕金森′病)等疾病的病因。4-羟基壬烯醛(HNE)是一种在w-6-不饱和脂肪酸氧化过程中释放的高反应性、细胞毒性醛。 除了磷脂和核酸外,HNE能与蛋白质的巯基或组氨酸和赖氨酸基团有效反应,形成稳定的HNE-蛋白质加合物。 通过这种对生物分子的HNE修饰,认为HNE发挥了其细胞毒性效应。 这种多功能分子可能被认为是“第二毒性信使”,它可以传播和增强初始自由基事件。 据信这是氧化应激期间观察到的细胞病理学效应的主要原因。 在许多疾病状态下都检测到了高水平4-HNE,表明该醛在其发病机理中有一定参与。 4-HNE的一些突出的病理生化作用是其刺激纤维发生和炎症。 这表明对几种慢性疾病的发病机理的潜在贡献,其进展由炎症反应支持并以纤维化为特征。 4-HNE能通过干扰细胞周期蛋白和蛋白激酶的活性并抑制凋亡反应来调节细胞增殖,因此在致癌中也可能起作用。
特异性
对4-羟基壬烯醛(4-HNE)具有特异性。
该AB5605抗体识别的HNE部分是独立于物种的生化修饰。 因此,抗4-HNE抗体应具有广泛的物种反应性。
免疫原
4-HNE。
应用
抗4-羟基壬烯酸抗体可检测4-羟基壬烯酸水平&已发表 & 验证可用于 ELISA & WB。
研究子类别
氧化应激
氧化应激
研究类别
神经科学
神经科学
蛋白质印迹: 对人类阿尔茨海默′病脑裂解物为1:3000。
ELISA:>1:10,000
最佳工作稀释度必须由最终用户进行确定。
ELISA:>1:10,000
最佳工作稀释度必须由最终用户进行确定。
外形
山羊抗血清。 含0.1%叠氮化钠的液体
储存及稳定性
自收到之日起,在-20° C以未稀释的等分试样可保存 6 个月。 应避免反复冻/融循环。 请勿储存于自除霜冰箱中。
法律信息
CHEMICON is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany
免责声明
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WGK
WGK 1
闪点(°F)
Not applicable
闪点(°C)
Not applicable
Neurobiology of disease, 68, 66-77 (2014-04-29)
Rett syndrome (RTT) is a rare neurodevelopmental disorder affecting almost exclusively females, caused in the overwhelming majority of the cases by loss-of-function mutations in the gene encoding methyl-CpG binding protein 2 (MECP2). High circulating levels of oxidative stress (OS) markers
Redox imbalance and morphological changes in skin fibroblasts in typical Rett syndrome.
Oxidative Medicine and Cellular Longevity null
Effects of ?-3 PUFAs supplementation on myocardial function and oxidative stress markers in typical Rett syndrome.
Mediators of Inflammation null
Neuronal PPARgamma deficiency increases susceptibility to brain damage after cerebral ischemia.
The Journal of Neuroscience null
Radiation research, 175(3), 347-357 (2011-03-11)
We investigated the roles of gap junction communication and oxidative stress in modulating potentially lethal damage repair in human fibroblast cultures exposed to doses of α particles or γ rays that targeted all cells in the cultures. As expected, α
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