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生物来源
rabbit
质量水平
抗体形式
serum
抗体产品类型
primary antibodies
克隆
polyclonal
种属反应性
human, bovine, rat, mouse
制造商/商品名称
Chemicon®
技术
immunocytochemistry: suitable
immunohistochemistry: suitable (paraffin)
immunoprecipitation (IP): suitable
western blot: suitable
NCBI登记号
UniProt登记号
运输
dry ice
靶向翻译后修饰
unmodified
基因信息
human ... SYN1(6853)
一般描述
突触素I是突触素家族的成员。突触素是与突触小泡的细胞质表面相关的神经元磷蛋白。家庭成员的特征是共同的蛋白结构域,它们与突触发生和神经递质释放的调节有关,表明在几种神经精神疾病中具有潜在作用。突触素家族的这一成员在调节轴突发生和突触发生中起作用。蛋白充当几种不同蛋白激酶的底物,磷酸化可能在调节神经末梢的蛋白中起作用。突触素I基因的突变可能与患有原发性神经元变性的X连锁疾病(例如Rett综合征)有关。
特异性
突触素I(Mr 80,000和77,000)。免疫标记被突触素I预先吸附抗体所阻断。突触素仅位于脑神经末梢,是突触的极佳标记。
免疫原
从牛脑中纯化的突触素I(Ia & Ib的混合物)。
应用
使用经验证可用于IC,IH(P),IP & WB的抗突触素I抗体检测突触素I。
研究子类别
突触&突触生物学
突触&突触生物学
研究类别
神经科学
神经科学
蛋白质印迹:
将先前批次的1:200稀释液用于标记蛋白A,将1:1,000稀释液用于ECL。
免疫细胞化学:
使用先前批次的1:500-1:2,000稀释液。
免疫沉淀:
在200 μg大鼠脑中加入5 μL先前批次的定量免疫沉淀全部突触素。
最佳工作稀释度必须由最终用户确定。
将先前批次的1:200稀释液用于标记蛋白A,将1:1,000稀释液用于ECL。
免疫细胞化学:
使用先前批次的1:500-1:2,000稀释液。
免疫沉淀:
在200 μg大鼠脑中加入5 μL先前批次的定量免疫沉淀全部突触素。
最佳工作稀释度必须由最终用户确定。
质量
免疫组化(石蜡): 大鼠海马神经元中突触蛋白的代表性染色模式/形态。组织用枸橼酸(pH 6.0),抗原回收预处理。使用HRP-DAB的IHC-Select试剂,将先前批次的该抗体稀释成1:1000。 免疫反应性与神经元胞体末端直接相关。
IHC-石蜡染色及抗原表位修复:大鼠海马
IHC-石蜡染色及抗原表位修复:大鼠海马
目标描述
77 & 80 kDa
外形
不含防腐剂的缓冲液中的兔多克隆抗血清。
未纯化
储存及稳定性
自收到之日起在-20ºC可稳定保存1年。
使用建议:收到后,在取下瓶盖之前,将小瓶离心并轻轻混合溶液。分装到微量离心管中,并储存于 -20°C。避免反复冻融循环,以免损坏 IgG 和影响产品性能。
使用建议:收到后,在取下瓶盖之前,将小瓶离心并轻轻混合溶液。分装到微量离心管中,并储存于 -20°C。避免反复冻融循环,以免损坏 IgG 和影响产品性能。
分析说明
对照
小鼠海马原代神经元,小鼠脑裂解液,PC-12细胞。
小鼠海马原代神经元,小鼠脑裂解液,PC-12细胞。
其他说明
浓度:请参考批次特异性浓缩物的检验报告。
法律信息
CHEMICON is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany
免责声明
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储存分类代码
10 - Combustible liquids
WGK
WGK 1
闪点(°F)
Not applicable
闪点(°C)
Not applicable
Nature, 534(7608), 538-543 (2016-06-24)
Over 50% of patients who survive neuroinvasive infection with West Nile virus (WNV) exhibit chronic cognitive sequelae. Although thousands of cases of WNV-mediated memory dysfunction accrue annually, the mechanisms responsible for these impairments are unknown. The classical complement cascade, a
Innate synchronous oscillations in freely-organized small neuronal circuits.
Testing null
PloS one, 5(7), e11820-e11820 (2010-08-03)
The mechanisms that induce Alzheimer's disease (AD) are largely unknown thereby deterring the development of disease-modifying therapies. One working hypothesis of AD is that Abeta excess disrupts membranes causing pore formation leading to alterations in ionic homeostasis. However, it is
PloS one, 8(6), e66497-e66497 (2013-07-11)
Enduring reorganization is accepted as a fundamental process of adult neural plasticity. The most dramatic example of this reorganization is the birth and continuously occurring incorporation of new neurons into the pre-existing network of the adult mammalian hippocampus. Based on
The X-linked mental retardation protein OPHN1 interacts with Homer1b/c to control spine endocytic zone positioning and expression of synaptic potentiation.
The Journal of Neuroscience null
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