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产品名称
MLKL抑制剂，Necrosulfonamide, MLKL Inhibitor, Necrosulfonamide, CAS 432531-71-0, is a cell-permeable inhibitor that covalently modifies Cys88 and blocks human MLKL adaptor function.
质量水平
方案
≥95% (HPLC)
表单
solid
制造商/商品名称
Calbiochem®
储存条件
OK to freeze
protect from light
颜色
dark yellow
溶解性
DMSO: 100 mg/mL
运输
ambient
储存温度
2-8°C
SMILES字符串
[S](=O)(=O)(Nc3ncc[n+H]c3OC)c1ccc(cc1)\N=C(/[O-])\C=C\c2[s]c(cc2)[N+](=O)[O-]
InChI
1S/C18H15N5O6S2/c1-29-18-17(19-10-11-20-18)22-31(27,28)14-6-2-12(3-7-14)21-15(24)8-4-13-5-9-16(30-13)23(25)26/h2-11H,1H3,(H,19,22)(H,21,24)/b8-4+
InChI key
FNPPHVLYVGMZMZ-XBXARRHUSA-N
一般描述
一种细胞可透过性丙烯酰胺化合物，可通过对 Cys86 进行共价修饰来抑制人（而非鼠类） MLKL 衔接子的功能，在防止人 HT-29 坏死/坏死性死亡方便，它比 Nec-1（货号 480065）更有效（IC50 分别为 124 nM 和 2 µM），对鼠 L929 的坏死/坏死或人 RIP3-null Panc-1 细胞的凋亡无效。与通过阻断 RIP1-RIP3 相互作用阻止坏死体形成的 Nec-1 不同，MLKL 阻止 MLKL-RIP1-RIP3 坏死体复合物与其他下游效应子相互作用。
一种细胞可透过性丙烯酰胺化合物，可通过迈克尔加成反应对 Cys86进行共价修饰，从而抑制人（而非鼠类）MLKL衔接子的功能，在防止人 HT-29（使用药物对抗 20 ng/mL TNF-&α/100 nM Smac模拟物/20 µM Z-VAD 诱导的死亡的 IC50 分别为 124 nM和 2 µM）和 FADD-null Jurkat 培养物（0.5 µM NSA 或 10 µM Nec-1 对 200 ng/mL TNF-&α 诱导的死亡具有 80％ 的保护作用）中坏死/坏死性死亡方面，它比 RIP1 抑制剂 Nec-1（货号 480065）更有效，即使在浓度高达 5 µM 的情况下，它也不能有效阻止鼠 L929 中的坏死/坏死或人 RIP3- null Panc-1 细胞的凋亡。与通过阻断 RIP1-RIP3 相互作用阻止坏死体形成的 Nec-1 不同，MLKL 阻止 MLKL-RIP1-RIP3 坏死体复合物与其他下游效应子相互作用。
生化/生理作用
主靶
人 MLKL
人 MLKL
可逆：否
细胞可渗透性：具有
包装
用惰性气体包装
警告
毒性：标准处理（A）
重悬
仅使用新鲜的DMSO进行溶解。
其他说明
Dunai, Z.A., et al. 2012.PLoS One7, e41945.
Sun, L., et al. 2012.Cell 148, 213.
Sun, L., et al. 2012.Cell 148, 213.
法律信息
CALBIOCHEM is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany
储存分类代码
11 - Combustible Solids
WGK
WGK 3
闪点(°F)
Not applicable
闪点(°C)
Not applicable
Jialin Dai et al.
Cell death & disease, 11(4), 282-282 (2020-04-26)
Mixed-lineage kinase domain-like protein (MLKL) is known as the terminal executor of necroptosis. However, its function outside of necroptosis is still not clear. Herein, we demonstrate that MLKL promotes vascular inflammation by regulating the expression of adhesion molecules ICAM1, VCAM1
Andre L Samson et al.
Nature communications, 11(1), 3151-3151 (2020-06-21)
Mixed lineage kinase domain-like (MLKL) is the terminal protein in the pro-inflammatory necroptotic cell death program. RIPK3-mediated phosphorylation is thought to initiate MLKL oligomerization, membrane translocation and membrane disruption, although the precise choreography of events is incompletely understood. Here, we
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