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质量水平
方案
≥97% (TLC)
表单
solid
制造商/商品名称
Calbiochem®
储存条件
OK to freeze
颜色
off-white
溶解性
DMSO: 1 mg/mL
chloroform: 10 mg/mL
运输
ambient
储存温度
−20°C
InChI
1S/C20H20N2O3/c1-9(23)14-18(24)17-16-11-8-21-13-6-4-5-10(15(11)13)7-12(16)20(2,3)22(17)19(14)25/h4-6,8,12,16-17,21,25H,7H2,1-3H3/t12-,16+,17+/m1/s1
InChI key
RLOAZVAJNNPPDI-DQYPLSBCSA-N
一般描述
一种内质网Ca2+-ATPase的细胞可渗透,可逆抑制剂,可从与毒胡萝卜素相同的细胞内池中释放Ca2+。调动Ca2+而不增加Ins(1,4,5)P3水平。也已知抑制不同于肌动球蛋白ATPase的肌浆网状Ca2+-ATPase。Bay K 8644(目录编号196878)可以逆转环匹阿尼酸对因乙酰胆碱重复刺激而耗尽的Ca2+池补充的抑制作用。
肌浆网Ca2+-ATPase的细胞可渗透,可逆抑制剂,可从与毒胡萝卜素(目录编号586005)相同的细胞内池中释放Ca2+。抑制培养的动脉平滑肌细胞中Ca2+的摄取(IC50=560 nM)。也已知抑制不同于肌动球蛋白ATPase的肌浆网状Ca2+-ATPase。
生化/生理作用
主要靶标
培养的动脉肌肉细胞中Ca2+摄取
培养的动脉肌肉细胞中Ca2+摄取
产物不与ATP竞争。
可逆性:是
细胞可渗透性:是
靶标IC50:560 nM抑制培养的动脉平滑肌细胞摄取Ca2+
警告
毒性:有毒(F)
重悬
复溶后,等分并冷冻保存(-20°C)。储备液在-20°C条件下可稳定保存3个月。
其他说明
Badaoui, A., et al. 1995.J. Mol.Cell.Cardiol.27, 2495.
Elmoselli, A.B., et al. 1995.Mol.Cell.Biochem.151, 149.
Schaefer, A., et al. 1994.J. Biol. Chem.269, 8786.
Demaurex, N., et al. 1992.J. Biol. Chem.267, 2318.
Low, A.M., et al. 1992.Am. J. Physiol.262, H31.
Kurebayashi, N., and Ogawa, Y. 1991.J. Muscle Res. Cell Motil.12, 355.
Mason, M.J., et al. 1991.J. Biol. Chem.266, 20856.
Elmoselli, A.B., et al. 1995.Mol.Cell.Biochem.151, 149.
Schaefer, A., et al. 1994.J. Biol. Chem.269, 8786.
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Low, A.M., et al. 1992.Am. J. Physiol.262, H31.
Kurebayashi, N., and Ogawa, Y. 1991.J. Muscle Res. Cell Motil.12, 355.
Mason, M.J., et al. 1991.J. Biol. Chem.266, 20856.
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法律信息
CALBIOCHEM is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany
警示用语:
Danger
危险声明
危险分类
Acute Tox. 2 Oral
储存分类代码
6.1A - Combustible acute toxic Cat. 1 and 2 / very toxic hazardous materials
WGK
WGK 3
闪点(°F)
Not applicable
闪点(°C)
Not applicable
STAR protocols, 4(1), 101987-101987 (2023-01-06)
This protocol employs the indo-1 Ca2+ fluorophore to quantify Ca2+ uptake by the sarco(endo)plasmic reticulum Ca2+ ATPase pump in murine muscle homogenates and allows for real-time kinetic measurement of Ca2+ mobilization within the muscle homogenate. This protocol can be easily
Hepatic SEL1L-HRD1 ER-associated degradation regulates systemic iron homeostasis via ceruloplasmin.
Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA, 120, e2212644120-e2212644120 (2023)
iScience, 26(10), 107715-107715 (2023-09-13)
Trauma, vascular events, or neurodegenerative processes can lead to axonal injury and eventual transection (axotomy). Neurons can survive axotomy, yet the underlying mechanisms are not fully understood. Excessive water entry into injured neurons poses a particular risk due to swelling
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