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Merck
CN

07-329

抗乙酰组蛋白H4(Lys16)抗体

Upstate®, from rabbit

别名:

Histone H4 Acetylated on Lysine 16, H4K16Ac, Histone H4 (acetyl K16), H4 histone family, member A, H4a

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关于此项目

UNSPSC代码:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41
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生物来源

rabbit

质量水平

抗体形式

affinity isolated antibody

抗体产品类型

primary antibodies

克隆

polyclonal

纯化方式

affinity chromatography

种属反应性

mouse, rat, human

制造商/商品名称

Upstate®

技术

ChIP: suitable (ChIP-seq)
dot blot: suitable
inhibition assay: suitable (peptide)
multiplexing: suitable
western blot: suitable

同位素/亚型

IgG

NCBI登记号

UniProt登记号

运输

wet ice

靶向翻译后修饰

acetylation (Lys16)

基因信息

human ... H4C1(8359)
mouse ... H4C1(326619)

一般描述

10 kDa
赖氨酸16乙酰化的组蛋白H3(UniProt:0P62805;也称为H4K16Ac,组蛋白H4(乙酰基K16),H4组蛋白家族,成员A,H4a)由人HIST1H4A(也称为H4/J,HIST1H4F,HIST1H4L,H4FN,H4FA,H4FH,HIST1H4H,H4F2,H4FM,H4/A,H4FK,H4FG,HIST2H4,HIST1H4I,H4/N,HIST1H4B)基因(基因ID:121504、554313、8294、8359、8360、8361、8362、8363、8364、8365、8366、8367、8368、8370)编码。组蛋白是高度保守的蛋白质,可作为将核 DNA 组织成染色质的结构支架。组蛋白修饰可调节 DNA 转录、修复、重组和复制。四个核心组蛋白(H2A、H2B、H3和H4)中每种两个分子可形成一个八聚体,DNA被包裹在称为核小体的重复单元中,这限制了DNA对需要DNA作为模板的细胞机制的可及性。它们在转录调节、DNA修复、DNA复制和染色体稳定性中起着核心作用。DNA的可及性是通过对组蛋白进行复杂的翻译后修饰(也称为组蛋白编码)和核小体重塑来调节的。组蛋白H4具有一个主要的球状结构域和一个长N末端的尾巴,其与核糖体核小体′串珠′结构体的结构有关。已知组蛋白H4在赖氨酸5、8、12和16上被乙酰化。乙酰化对于调节组蛋白沉积,转录激活,DNA复制和修复是重要的。组蛋白尾巴的超乙酰化显示可中和正电荷并削弱组蛋白-DNA和核小体与核小体的相互作用,从而破坏染色质结构的稳定性并增加DNA与各种DNA结合蛋白的可及性。涉及组蛋白H4的染色体畸变是B细胞非霍奇金淋巴瘤的原因。

免疫原

KLH缀合线性肽,对应于赖氨酸16乙酰化的人组蛋白H4 N-末端区域的10个氨基酸。
表位:N末端(Lys 16)

应用

抗乙酰基组蛋白H4(Lys16)抗体是一种兔多克隆抗体,用于检测乙酰基组蛋白H4(Lys16)(也称为H4K16Ac,组蛋白H4(乙酰基K16))& 已在ChIP,WB,Mplex,PIA,DB,ChIP-seq进行发表和验证。
染色质免疫沉淀分析:1 ug代表性批次对HeLa染色质中的乙酰组蛋白H4(Lys16)进行免疫沉淀。

免疫细胞化学分析:代表性批次的1:100稀释液检测到在HeLa、A431、HUVEC和NIH/3T3细胞系中的乙酰基组蛋白H4(Lys16)。

斑点印迹分析:来自代表性批次的1:1000稀释液检测到乙酰基组蛋白H4(Lys16)的

异常组蛋白H3抗体特异性阵列(目录号16-667)和异常组蛋白H2A,H2B,H4抗体特异性阵列(目录号16-665)。
研究子类别
组蛋白
研究类别
表观遗传学&核功能

生化/生理作用

该兔多克隆抗体可检测赖氨酸16乙酰化的人组蛋白H4。
预计具有广泛的物种交叉反应性。

外形

亲和纯化
纯化的兔多克隆抗体,溶于含有0.1 M Tris-甘氨酸(pH 7.4)、150 mM NaCl和0.05%叠氮化钠的缓冲液中。

制备说明

自收到之日起,在-8°C条件下可稳定保存1年。
为最大程度地回收产品,在打开瓶盖之前先将小瓶离心。

分析说明

通过蛋白质印迹法在丁酸钠处理的HeLa细胞的裂解液中进行评估。

蛋白印迹分析:该抗体的1:1,000稀释液在丁酸钠处理的HeLa细胞裂解液中检测到乙酰基组蛋白H4(Lys16)。

其他说明

浓度:请参考批次特异性浓缩物的分析证书。

法律信息

UPSTATE is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

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储存分类代码

12 - Non Combustible Liquids

WGK

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Characterization of BEAF mutations isolated by homologous recombination in Drosophila.
Roy, S; Gilbert, MK; Hart, CM
Genetics null
Genomewide screen for negative regulators of sirtuin activity in Saccharomyces cerevisiae reveals 40 loci and links to metabolism.
Raisner, RM; Madhani, HD
Genetics null
Adjacent gene pairing plays a role in the coordinated expression of ribosome biogenesis genes MPP10 and YJR003C in Saccharomyces cerevisiae.
Arnone, JT; McAlear, MA
Eukaryotic Cell null
Long-range spreading of dosage compensation in Drosophila captures transcribed autosomal genes inserted on X.
Gorchakov, AA; Alekseyenko, AA; Kharchenko, P; Park, PJ; Kuroda, MI
Genes & Development null
Marnie E Gelbart et al.
Nature structural & molecular biology, 16(8), 825-832 (2009-08-04)
The Drosophila melanogaster male-specific lethal (MSL) complex binds the single male X chromosome to upregulate gene expression to equal that from the two female X chromosomes. However, it has been puzzling that approximately 25% of transcribed genes on the X

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Cancer is a complex disease manifestation. At its core, it remains a disease of abnormal cellular proliferation and inappropriate gene expression. In the early days, carcinogenesis was viewed simply as resulting from a collection of genetic mutations that altered the gene expression of key oncogenic genes or tumor suppressor genes leading to uncontrolled growth and disease (Virani, S et al 2012). Today, however, research is showing that carcinogenesis results from the successive accumulation of heritable genetic and epigenetic changes. Moreover, the success in how we predict, treat and overcome cancer will likely involve not only understanding the consequences of direct genetic changes that can cause cancer, but also how the epigenetic and environmental changes cause cancer (Johnson C et al 2015; Waldmann T et al 2013). Epigenetics is the study of heritable gene expression as it relates to changes in DNA structure that are not tied to changes in DNA sequence but, instead, are tied to how the nucleic acid material is read or processed via the myriad of protein-protein, protein-nucleic acid, and nucleic acid-nucleic acid interactions that ultimately manifest themselves into a specific expression phenotype (Ngai SC et al 2012, Johnson C et al 2015). This review will discuss some of the principal aspects of epigenetic research and how they relate to our current understanding of carcinogenesis. Because epigenetics affects phenotype and changes in epigenetics are thought to be key to environmental adaptability and thus may in fact be reversed or manipulated, understanding the integration of experimental and epidemiologic science surrounding cancer and its many manifestations should lead to more effective cancer prognostics as well as treatments (Virani S et al 2012).

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