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生物来源
rabbit
抗体形式
purified antibody
抗体产品类型
primary antibodies
克隆
polyclonal
种属反应性
mouse, rat
制造商/商品名称
Upstate®
技术
western blot: suitable
同位素/亚型
IgG
NCBI登记号
UniProt登记号
运输
dry ice
靶向翻译后修饰
unmodified
基因信息
human ... NTRK2(4915)
一般描述
受体酪氨酸激酶的Trk（原肌球蛋白受体激酶）原癌基因家族包含四个成员TrkA，TrkB，TrkC和TrkE，它们在整个中枢神经系统和周围神经系统中可变表达。TrkB对结合的脑源性神经营养因子（BDNF）受体和Neurotrophin-4/5 Nt-4/5具有高亲和力。TrkB在五个细胞质酪氨酸上自磷酸化。BDNF与TrkB受体结合可激活许多细胞间级联反应，促进感觉神经元的存活。这些受体的信号传导活性包括Ras – MAP激酶途径和PI3激酶途径。这些受体负责抵抗细胞凋亡，肥胖，阿尔茨海默氏’病和情绪障碍。
特异性
可识别TrkB（Mr 145 kDa），以及其他蛋白质（Mr 90 kDa），这可能是TrkB降解产物。
免疫原
大鼠TrkB受体的整个细胞外结构域（对应于残基1–429）在COS细胞中表达。 免疫序列与小鼠TrkB具有97%的同一性，与人TrkB具有88%的同一性。
应用
研究子类别
神经化学 & 神经营养因子
神经化学 & 神经营养因子
研究类别
神经科学
神经科学
该抗TrkB抗体经过验证可用于WB中，以用于检测TrkB。
质量
已通过蛋白免疫印迹法对小鼠脑膜蛋白制剂进行了评估。
蛋白质印迹分析：
0.5-2 µg/mL的该抗体在小鼠脑膜蛋白制剂中检测到TrkB。
蛋白质印迹分析：
0.5-2 µg/mL的该抗体在小鼠脑膜蛋白制剂中检测到TrkB。
目标描述
145 κDa
外形
形式：纯化
纯化的兔多克隆，溶于含有0.014 M 磷酸盐缓冲液（pH 7.6）、0.175 M NaCl、0.07％叠氮化钠和30％甘油的缓冲液中。
蛋白A纯化
储存及稳定性
自收到之日起在-20ºC可稳定保存1年。
分析说明
对照
脑组织。
脑组织。
其他说明
浓度：请参考批次特异性浓缩物的分析证书。
法律信息
UPSTATE is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany
免责声明
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储存分类代码
10 - Combustible liquids
WGK
WGK 1
Evidence that biological activity of NGF is mediated through a novel subclass of high affinity receptors
Weskamp, G and Reichardt, L F
Neuron, 6, 649-663 (1991)
Conventional kinesin-I motors participate in the anterograde axonal transport of neurotrophins in the visual system.
Rafal Butowt, Christopher S von Bartheld
Journal of Neuroscience Research null
J R Huie et al.
Neuroscience, 200, 74-90 (2011-11-08)
Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) has been characterized as a potent modulator of neural plasticity in both the brain and spinal cord. The present experiments use an in vivo model system to demonstrate that training with controllable stimulation increases spinal BDNF
JIP3 mediates TrkB axonal anterograde transport and enhances BDNF signaling by directly bridging TrkB with kinesin-1.
Huang, SH; Duan, S; Sun, T; Wang, J; Zhao, L; Geng, Z; Yan, J; Sun, HJ; Chen, ZY
The Journal of Neuroscience null
M Cazorla et al.
British journal of pharmacology, 162(4), 947-960 (2010-11-03)
By interacting with trkB receptors, brain-derived neurotrophic factor (BDNF) triggers various signalling pathways responsible for neurone survival, differentiation and modulation of synaptic transmission. Numerous reports have implicated BDNF and trkB in the pathogenesis of various central nervous system affections and
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