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06-996

Sigma-Aldrich

抗磷酸化Kip1(Thr187) 抗体

Upstate®, from rabbit

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About This Item

UNSPSC代码:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41

生物来源

rabbit

质量水平

抗体形式

affinity purified immunoglobulin

抗体产品类型

primary antibodies

克隆

polyclonal

纯化方式

affinity chromatography

种属反应性

human, mouse, rat

制造商/商品名称

Upstate®

技术

western blot: suitable

同位素/亚型

IgG

NCBI登记号

UniProt登记号

运输

dry ice

靶向翻译后修饰

phosphorylation (pThr187)

基因信息

human ... CDKN1B(1027)

特异性

磷酸化Kip1

免疫原

对应于人Kip1氨基酸179-190的KLH偶联合成肽(C-PNAGSVEQ[pT]PKK)

应用

抗磷酸化-Kip1(Thr187)抗体是一种高质量的兔多克隆抗体,用于检测 磷酸化-Kip1(Thr187),&已在 WB 中验证。
研究子类别
细胞周期,DNA 复制&修复
研究类别
表观遗传学&核功能

质量

通过免疫印迹法对HeLa 细胞RIPA裂解液进行了常规评估

目标描述

27kDa

外形

0.2M Tris、0.15M NaCl、0.1mM EDTA、0.05%叠氮化钠,然后添加甘油至30%
免疫亲和层析

储存及稳定性

在-20°C下保存1年

法律信息

UPSTATE is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

免责声明

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储存分类代码

10 - Combustible liquids

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p27KIP1, an inhibitor of cyclin-dependent kinases.
Koff, A and Polyak, K
Progress in Cell Cycle Research, 1, 141-147 (1995)
Oncostatin M induces growth arrest by inhibition of Skp2, Cks1, and cyclin A expression and induced p21 expression.
Halfter, H; Friedrich, M; Resch, A; Kullmann, M; Stogbauer, F; Ringelstein, EB; Hengst, L
Cancer Research null
J Kato
Frontiers in bioscience : a journal and virtual library, 4, D787-D792 (1999-11-30)
The first gap phase (G1) in the mammalian cell cycle plays a pivotal role in determining whether or not cells are to initiate DNA replication. Progression through G1 phase and transition into S phase are positively and negatively regulated by
Shuichan Xu et al.
The Journal of biological chemistry, 282(21), 15462-15470 (2007-04-06)
p27, an important cell cycle regulator, blocks the G(1)/S transition in cells by binding and inhibiting Cdk2/cyclin A and Cdk2/cyclin E complexes (Cdk2/E). Ubiquitination and subsequent degradation play a critical role in regulating the levels of p27 during cell cycle
D R Camidge et al.
British journal of cancer, 93(2), 208-215 (2005-07-07)
Easily accessible normal tissues expressing the same molecular site(s) of drug action as malignant tissue offer an enhanced potential for early proof of anticancer drug mechanism and estimation of the biologically effective dose. Studies were undertaken in healthy male volunteers

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