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生物来源
mouse
质量水平
抗体形式
purified antibody
抗体产品类型
primary antibodies
克隆
1F7, monoclonal
种属反应性
mouse, human
制造商/商品名称
Upstate®
技术
western blot: suitable
同位素/亚型
IgG1
NCBI登记号
UniProt登记号
运输
dry ice
靶向翻译后修饰
unmodified
基因信息
human ... FADD(8772)
mouse ... Fadd(14082)
特异性
FADD
免疫原
对应人FADD的GST标记全长融合蛋白
应用
抗FADD抗体，克隆1F7，可检测FADD的水平 & 已出版 & 并经过验证可用于WB。
研究子类别
凋亡-附加
凋亡-附加
研究类别
细胞凋亡 & 癌症
细胞凋亡 & 癌症
质量
通过免疫印迹法对Jurkat细胞的RIPA裂解液进行了常规评估
目标描述
28kDa
联系
替代：04-1113
外形
PBS，pH 7.2和50%甘油
形式：纯化
蛋白A层析
储存及稳定性
在-20°C下可保存2年
分析说明
对照
阳性抗原对照：目录# 12-303，Jurkat细胞裂解液。
阳性抗原对照：目录# 12-303，Jurkat细胞裂解液。
法律信息
UPSTATE is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany
免责声明
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储存分类代码
12 - Non Combustible Liquids
WGK
WGK 2
闪点(°F)
Not applicable
闪点(°C)
Not applicable
Death domain mutagenesis of KILLER/DR5 reveals residues critical for apoptotic signaling
McDonald, E. R., 3rd, et al
The Journal of Biological Chemistry, 276, 14939-14945 (2001)
Simon Thompson et al.
The Journal of biological chemistry, 286(22), 19331-19339 (2011-04-12)
We have previously shown that the cell death-promoting protein Bcl-2-interacting mediator of cell death (Bim) is ubiquitinated and degraded following a neuroprotection-conferring episode of brief ischemia (preconditioning). Here, we identify the E3 ligase that ubiquitinates Bim in this model, using
Targeting Bcl-xL in esophageal squamous cancer to sensitize to chemotherapy plus TRAIL-induced apoptosis while normal epithelial cells are protected by blockade of caspase 9.
K Kim et al.
Cell death and differentiation, 11(5), 583-587 (2004-01-31)
Hayley I Muendlein et al.
Science (New York, N.Y.), 367(6484), 1379-1384 (2020-03-21)
Cell death and inflammation are interdependent host responses to infection. During pyroptotic cell death, interleukin-1β (IL-1β) release occurs through caspase-1 and caspase-11-mediated gasdermin D pore formation. In vivo, responses to lipopolysaccharide (LPS) result in IL-1β secretion. In vitro, however, murine
Suppression of TNF receptor-1 signaling in an in vitro model of epileptic tolerance.
Thompson, SJ; Ashley, MD; Stohr, S; Schindler, C; Li, M; McCarthy-Culpepper, KA; Pearson et al.
International Journal of Physiology, Pathophysiology and Pharmacology null
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