肿瘤坏死因子-α 人

TNF-α包括了刺激人成纤维细胞和其他细胞系生长，激活多形核中性粒细胞与破骨细胞，以及诱导白细胞介素-1、前列腺素E2和胶原酶的产生。

人肿瘤坏死因子-α (TNFα)已用于：

• 分析细胞因子TNFα-刺激人类神经细胞和神经胶质（HNG）细胞的作用
• 研究TNFα-介导的脯氨酰4羟化酶α1 (P4Hα1)抑制分子机制
• 诱导死亡-受体介导的HeLa细胞凋亡。

肿瘤坏死因子-α（TNF-α），又称为恶病质素(Cachectin)，是一种分子量为26kDa的膜结合蛋白，可被TNF-α转化酶（TACE）切割并释放可溶性17kDa单体，这些单体在循环中形成同源三聚体。TNF-α参与抗肿瘤活性、免疫调节、炎症、厌食、恶病质、脓毒性休克、病毒复制和造血等过程。TNF-α由多种细胞表达，具有许多诱导剂和抑制剂。TNF-α主要由被免疫应激（如细菌、脂多糖）、病毒、寄生虫、促分裂原和其他细胞因子）激活的巨噬细胞产生。TNF-α对许多转化细胞具有细胞毒性作用（活性与其名称相同），但在正常二倍体细胞中，它能够刺激增殖（成纤维细胞）、分化（骨髓细胞）或活化（中性粒细胞）。 TNF-α还对DNA和RNA病毒具有抗病毒作用，并且可诱导多种其他细胞因子的产生。尽管TNF-α在临床试验中被用作抗肿瘤剂，但Sigma的细胞因子、生长因子和激素产品仅限研究使用。TNF-α和相关分子TNF-β(LT-α)具有紧密的结构同源性，它们具有28％的相同氨基酸序列，并且可激活相同的TNF受体，即TNFR1和TNFR2。 小鼠和人TNF-α具有79％的相同氨基酸序列。与人TNF-α不同，小鼠TNF-α为N-糖基化形式。

从含有3mM Tris-HCl和5%海藻糖的0.2 μm-过滤缓冲液中得到冻干粉。

通过小鼠L929细胞溶解，检测了TNF-α的生物活性。