重组
expressed in E. coli
质量水平
形式
buffered aqueous solution
比活
≥4.0 units/mg protein
分子量
130 kDa (homodimer)
130 kDa (subunit, homodimer)
UniProt登记号
运输
dry ice
储存温度
−70°C
基因信息
mouse ... Nos2(18126)
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一般描述
诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 又称炎性一氧化氮合酶，是一种不依赖钙离子的同功酶，参与一氧化氮 (NO) 的合成。它是由基因定位到小鼠 11 号染色体上编码的一种可溶性酶。 iNOS 以二聚体形式存在，其活性受细胞因子和其他多种刺激诱导。 iNOS 在各种炎症状态下表达。
应用
一氧化氮合酶，可从小鼠诱导用于免疫组织化学研究。还用于评价诱导型一氧化氮合酶 (NOS) 对再灌注引起的骨骼肌微循环改变和血流动力学不良反应的治疗效果。
生化/生理作用
肿瘤源性诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 在刺激肿瘤生长和血管成熟中起重要角色。因此，其被认为是抗血管癌治疗的潜在治疗靶点。iNOS 的不受抑制的活性导致一氧化氮 (NO) 的过量产生，NO 对活细胞是有毒的。通过调节蛋白质稳定性、二聚化、磷酸化、辅因子结合以及氧和左旋精氨酸作为底物的可用性，可以在转录和翻译水平上控制iNOS活性。 iNOS 在切除伤口修复中发挥着重要角色，并表现出基因治疗策略，在缺乏 iNOS 的情况下（如糖尿病和类固醇治疗）促进伤口愈合过程。
NOS负责L-精氨酸生物合成一氧化氮。诱导型一氧化氮合酶(iNOS)不依赖钙/钙调蛋白，Km = 16 µM（精氨酸）。
单位定义
1 个单位在 50 mM HEPES (pH 7.4) 中 37℃ 下每分钟产生 1.0 μmol 一氧化氮，含 1 mM 精氨酸、1 mM 醋酸镁、0.15 mM NADPH、4.5 μM 氧合血红蛋白、18 μM 四氢生物蝶呤和 180 μM DTT。
外形
50 mM HEPES 溶液，pH 7.4，含 10% 甘油，8μM 四氢生物蝶呤
WGK
WGK 3
闪点(°F)
Not applicable
闪点(°C)
Not applicable
法规信息
常规特殊物品
Mapping of the gene for inducible nitric oxide (NO) synthase of mouse macrophages to chromosome 11, close to Evi-2, nu, and Idd-4.
Jenkins NA
Genomics, 19(2), 402-404 (1994)
Investigating the role of tumour cell derived iNOS on tumour growth and vasculature in vivo using a tetracycline regulated expression system.
Papaevangelou E
International Journal of Cancer. Journal International Du Cancer, 138(11), 2678-2687 (2016)
iNOS-mediated nitric oxide production and its regulation.
Aktan F
Life Sciences, 75(6), 639-653 (2004)
Reversal of impaired wound repair in iNOS-deficient mice by topical adenoviral-mediated iNOS gene transfer.
Yamasaki K
The Journal of Clinical Investigation, 101(5), 967-971 (1998)
Nitric oxide and nitric oxide synthase during
early lactation in water buffalo dams
early lactation in water buffalo dams
M.E. Pero
Rev. Med. Vet. (Toulouse), 157, 16-19 (2006)
商品
氧化应激，在一部分上，是由多种细胞过程产生的活性氧介导，并由诸如酶清除剂或抗氧化剂调节剂等细胞抗氧化剂机制所控制的。自由基，如活性氧，会通过细胞引起细胞损伤。
Cellular oxidative stress is countered by enzymatic scavengers and antioxidant modulators against reactive oxygen species damage.
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