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生物来源
rabbit
质量水平
抗体形式
purified immunoglobulin
抗体产品类型
primary antibodies
克隆
polyclonal
种属反应性
mouse, human, rat
制造商/商品名称
Upstate®
技术
immunohistochemistry: suitable
western blot: suitable
同位素/亚型
IgG
NCBI登记号
UniProt登记号
运输
wet ice
靶向翻译后修饰
unmodified
基因信息
human ... CASP3(836)
一般描述
半胱天冬酶-3(UniProt:P42574;又称EC:3.4.22.56,CASP-3,Apopain,半胱氨酸蛋白酶CPP32,CPP-32,蛋白Yama,SREBP裂解活性1,SCA-1)是由人的CASP3(又称CPP32)基因(基因ID:836)所编码的。半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶或半胱天冬酶在细胞凋亡、坏死和炎症中起重要作用。从历史上看,半胱天冬酶按其识别顺序编号。半胱天冬酶-3是一种异四聚体酶,由两个反平行排列的异二聚体组成,每个异二聚体由17 kDa(p17)和12 kDa(p12)亚基形成。半胱天冬酶3 最初以前肽序列(aa 1-9)的形式产生,将其去除会产生268个氨基酸的半胱天冬酶-3酶原。激活后,首先在Asp175-Ser176之间对酶原进行蛋白水解切割,以生成p20(aa 10-175)片段和p12(aa 176-277)亚基。在Asp28-Ser29之间进一步切割p20片段会产生p17(aa 29-175)亚基。p17和p12亚基二聚并形成活性半胱天冬酶-3酶。半胱天冬酶-3对P1和P4位置的Asp残基有严格要求。它具有Asp-Xaa-Xaa-Asp-|-的优选切割序列,在P2处具有疏水性氨基酸残基,在P3处具有亲水性氨基酸残基,尽管在该位置也接受Val或Ala。半胱天冬酶-3参与负责凋亡执行的半胱天冬酶的激活级联反应。在细胞凋亡开始时,它在Asp216-|-Gly217键处蛋白水解裂解聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)。半胱天冬酶-3介导半胱天冬酶-6和-7的蛋白水解激活,而半胱天冬酶-3本身则由半胱天冬酶-8,-9或-10加工和激活。
特异性
识别全长半胱天冬酶-3(Yama/Apopain)和蛋白水解片段
免疫原
含组氨酸-6标记的人全长半胱天冬酶-3融合蛋白
应用
蛋白印迹分析:1 μg/mL该抗体可在A431细胞裂解液中检测到半胱天冬酶-3。
免疫组织化学(石蜡)分析:该抗体的1:250稀释液可在人扁桃体组织切片中检测到半胱天冬酶-3。
免疫组织化学(石蜡)分析:该抗体的1:250稀释液可在人扁桃体组织切片中检测到半胱天冬酶-3。
该抗半胱天冬酶3抗体经过验证可用在免疫组化和蛋白质印迹中检测半胱天冬酶3。
质量
已通过免疫印迹法对未刺激的人A431细胞、小鼠3T3/A31或大鼠PC12 细胞的RIPA裂解液进行了常规评估
目标描述
32kda
联系
替代品:04-1090;04-439
外形
含 0.1M Tris-甘氨酸、0.15M NaCl、0.05% 叠氮化钠(pH 7.4)的溶液中的蛋白 A纯化IgG。
形式:纯化
储存及稳定性
自运送之日起在2-8°C可稳定保存2年。 为了最大程度地回收产品,在取下盖子之前,将原始样品瓶进行离心。
分析说明
对照
阳性抗原对照:货号12-301,未刺激的A431细胞裂解液。 添加 2.5µL 2-巯基乙醇/100µL 裂解液,煮沸5分钟以还原制剂。在微凝胶每个泳道上样20µg经还原的裂解液 。
阳性抗原对照:货号12-301,未刺激的A431细胞裂解液。 添加 2.5µL 2-巯基乙醇/100µL 裂解液,煮沸5分钟以还原制剂。在微凝胶每个泳道上样20µg经还原的裂解液 。
法律信息
UPSTATE is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany
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储存分类代码
10 - Combustible liquids
WGK
WGK 1
Antiandrogen-induced cell death in LNCaP human prostate cancer cells.
Lee, EC; Zhan, P; Schallhom, R; Packman, K; Tenniswood, M
Cell Death and Differentiation null
Prisca Boisguérin et al.
Cardiovascular research, 116(3), 633-644 (2019-05-31)
Regulated cell death is a main contributor of myocardial ischaemia-reperfusion (IR) injury during acute myocardial infarction. In this context, targeting apoptosis could be a potent therapeutical strategy. In a previous study, we showed that DAXX (death-associated protein) was essential for
A caspase cascade regulating developmental axon degeneration.
Simon, DJ; Weimer, RM; McLaughlin, T; Kallop, D; Stanger, K; Yang, J; O'Leary et al.
The Journal of Neuroscience null
Role of p53 and ATM in photodynamic therapy-induced apoptosis.
Viola Heinzelmann-Schwarz, Andre Fedier, Rene Hornung, Heinrich Walt, Urs Haller, Daniel Fink
Lasers in Surgery and Medicine null
M Leist et al.
Biochemical and biophysical research communications, 258(1), 215-221 (1999-05-01)
The endogenous mediator nitric oxide (NO) blocked apoptosis of Jurkat cells elicited by staurosporine, anti-CD95 or chemotherapeutics, and switched death to necrosis. The switch in the mode of cell death was dependent on the ATP loss elicited by NO. This
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