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文件

06-418

Sigma-Aldrich

抗NF κ B p65抗体,CT

Upstate®, from rabbit

别名:

Nuclear factor NF-kappa-B p65 subunit, v-rel avian reticuloendotheliosis viral oncogene homolog A (nuclear

factor of kappa light polypeptide gene enhancer in B-cells 3 (p65)), v-rel reticuloendotheliosis viral oncogene homolog A (avian), v-rel r

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About This Item

UNSPSC代码:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41

生物来源

rabbit

质量水平

抗体形式

purified antibody

抗体产品类型

primary antibodies

克隆

polyclonal

种属反应性

mouse, rat, human

制造商/商品名称

Upstate®

技术

electrophoretic mobility shift assay: suitable
immunoprecipitation (IP): suitable
western blot: suitable

同位素/亚型

IgG

NCBI登记号

UniProt登记号

运输

dry ice
wet ice

靶向翻译后修饰

unmodified

基因信息

human ... NFKB1(4790)

一般描述

转录因子 NFκB(核因子 κB)参与许多重要细胞和生理过程的表达和调控,例如生长、发育、凋亡、免疫和炎性反应以及各种病毒启动子的激活,包括人类免疫缺陷病毒长末端重复序列。NFκB代表一组与结构相关且在进化上保守的蛋白质,其与原癌基因c-Rel相关,在哺乳动物中有五个成员,包括Rel(cRel)、RelA(p65)、RelB、NFκB1(p50及其前体p105)和NFκB2(p52及其前体p100)。NFκB/Rel蛋白以同源二聚体或异源二聚体形式存在,以形成具有转录活性复合物或阻抑复合物。尽管大多数NFκB二聚体是转录激活因子,但p50/50和p52/52同源二聚体可以抑制其靶基因的转录。NFκB的p50/p65异源二聚体在细胞中表达最丰富。

特异性

NFκB p65, Mr 65 kDa

免疫原

KLH偶联的合成肽,对应于人NFκB的p65亚基的13个C端氨基酸(C-DMDFSALLSQISS),其中包含用于偶联的N端半胱氨酸。免疫序列在小鼠中是相同的。
表位:C端

应用

免疫沉淀
4 µg先前批次从500 μg人A431癌细胞裂解液中免疫沉淀NFκB p65。
抗NFκB p65抗体,CT是用于检测NFκB p65(也称为核因子NF-κ-B p65亚基)的兔多克隆抗体,&已在EMSA,IP & WB中得到验证。
研究子类别
转录因子
研究类别
表观遗传学&核功能

质量

已通过蛋白质印迹对A31细胞的RIPA裂解液进行了评估。

蛋白质印迹分析:
0.5-2 µg/mL该抗体在来自A431细胞的RIPA裂解液中检测到NFkB p65。

目标描述

65 kDa

联系

替代:04-1008; 04-235

外形

形式:纯化
纯化的兔多克隆IgG,溶于0.014 M 磷酸盐缓冲液(pH 7.6)、0.175 M NaCl、0.07%叠氮化钠和30%甘油中。在-20°C为液体形式。
蛋白A层析

储存及稳定性

自收到之日起,在-20°C条件下可稳定保存1年。

处理建议:
收到后,在取下瓶盖之前,将小瓶离心并轻轻混合溶液。分装到微量离心管中,并储存于 -20°C。避免反复冻融,其可能会破坏IgG并影响产品性能。注意:冷藏室温度变化至低于-20°C时可能导致含甘油的溶液在储存过程中冻结。

分析说明

对照
阳性抗原对照:货号12-301,未刺激的A431细胞裂解液。加入2.5µL 2-巯基乙醇/100µL裂解液,煮沸5分钟以减少制备量。在微凝胶每个泳道上样20µg经还原的裂解液。

其他说明

浓度:请参考批次特异性浓缩物的分析证书。

法律信息

UPSTATE is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

免责声明

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Hong Liu et al.
Journal of the National Cancer Institute, 95(21), 1586-1597 (2003-11-06)
Resistance to tamoxifen, a selective estrogen receptor modulator (SERM), involves changes that prevent apoptosis and enhance cell proliferation and survival. Paradoxically, estrogen treatment inhibits the growth of long-term tamoxifen-treated breast tumors. Because of the increasing use of raloxifene, another SERM
Csaba F László et al.
Photochemistry and photobiology, 84(6), 1564-1568 (2008-07-17)
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Yu-Chen Hou et al.
American journal of physiology. Lung cellular and molecular physiology, 302(1), L174-L183 (2011-10-18)
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Cancer research, 65(10), 4273-4281 (2005-05-19)
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