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安全信息

05-233

Sigma-Aldrich

抗硝基酪氨酸抗体,克隆1A6

clone 1A6, Upstate®, from mouse

别名:

Anti-nitrotyrosine antibody

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About This Item

UNSPSC代码:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41

生物来源

mouse

质量水平

抗体形式

purified immunoglobulin

抗体产品类型

primary antibodies

克隆

1A6, monoclonal

种属反应性

vertebrates

制造商/商品名称

Upstate®

技术

immunocytochemistry: suitable
immunohistochemistry: suitable
immunoprecipitation (IP): suitable
western blot: suitable

同位素/亚型

IgG2bκ

运输

dry ice

靶向翻译后修饰

unmodified

基因信息

human ... NOS1(4842)

一般描述

硝基酪氨酸已被确定为细胞损伤和炎症以及NO产生的指标。人们认为,测量硝基酪氨酸的浓度将作为细胞内NO引起损伤的标志物。先前的研究表明,在诸如动脉粥样硬化斑块和类风湿性关节炎等炎症性疾病中发现了硝基酪氨酸

应用

抗硝基酪氨酸抗体,克隆1A6可检测硝基酪氨酸的水平 & 已出版&并经过验证可用于IC、IH、IP&WB。

质量

对过氧亚硝酸盐处理的A431细胞进行常规评估;未观察到与非硝化蛋白质的反应

目标描述

硝化BSA的预测分子量:66 kDa

外形

形式:纯化
蛋白G纯化的免疫球蛋白,溶于0.014 M磷酸盐缓冲液(pH 7.6)、0.175M NaCl、0.07%叠氮化钠和30%甘油中。

分析说明

对照
免疫组化:人类阿尔茨海默氏病脑切片(Methacarn固定液),小鼠肝脏
免疫印迹法:硝化-BSA
间接ELISA:硝化-BSA
间接免疫荧光:用3-硝基酪氨酸代谢标记的A549细胞

法律信息

UPSTATE is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

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储存分类代码

12 - Non Combustible Liquids

WGK

WGK 1

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The extensive nitration of neurofilament light chain in the hippocampus is associated with the cognitive impairment induced by amyloid beta in mice.
Alkam, T; Nitta, A; Mizoguchi, H; Itoh, A; Murai, R; Nagai, T; Yamada, K; Nabeshima, T
Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics null
Relaxin ameliorates hypertension and increases nitric oxide metabolite excretion in angiotensin II but not N(?)-nitro-L-arginine methyl ester hypertensive rats.
Sasser, JM; Molnar, M; Baylis, C
Hypertension null
Microparticles from apoptotic monocytes enhance nitrosative stress in human endothelial cells.
Mastronardi, Maria Letizia, et al.
Fundamental & Clinical Pharmacology, 25, 653-660 (2011)
Peroxynitrite diminishes myogenic activity and is associated with decreased vascular smooth muscle F-actin in rat posterior cerebral arteries.
Maneen, MJ; Hannah, R; Vitullo, L; DeLance, N; Cipolla, MJ
Stroke null
Han Wang et al.
Cardiovascular diabetology, 16(1), 12-12 (2017-01-21)
Endothelial dysfunction plays a critical role in the development of type 2 diabetes (T2DM). T-cadherin (T-cad) has gained recognition as a regulator of endothelial cell (EC) function. The present study examined whether T-cad deficiency increases vascular vulnerability in T2DM. Vascular

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